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Os homens têm uma variância genética maior do que as mulheres?

Os homens têm uma variância genética maior do que as mulheres?


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Ouvi dizer que, com a distribuição de nosso genoma, as mulheres têm menos variação na curva do sino do que os homens.

Existe alguma base para isso? Era meu entendimento que as mulheres têm mais variação genética do que os homens devido a ter dois cromossomos X e haver mais variação na expressão do gene dentro dos cromossomos X.

Também vi uma teoria de que, com traços ligados a genes no cromossomo X em mulheres, sendo calculada a média das variantes genéticas encontradas em cada um dos dois cromossomos X de uma mulher, isso reduziria a probabilidade de traços extremos (os homens têm apenas um Cromossomo X, impedindo este processo de cálculo da média).

Existe alguma possibilidade biológica de os homens terem mais variação genética do que as mulheres e, em caso afirmativo, qual seria a razão potencial para isso?


Esta questão é muito interessante e eu adoraria ter uma referência a um artigo que fornece tais evidências.

Decompondo sua pergunta:

  1. É verdade que há mais variação genética entre os homens do que entre as mulheres (em humanos, eu acho)

  2. Se a resposta para (1) for sim, então: Por que isso acontece?

Estou tentando abordar esses dois pontos abaixo

1. É verdade que há mais variação genética entre os homens do que entre as mulheres?

Existem diferentes maneiras de entender sua pergunta 1. Você quer falar sobre ...

  • Riqueza de alelos

  • Heterozigosidade

  • Polimorfismo

  • Parte da variância genética na variância fenotípica (herdabilidade). Mas não acho que seja isso que você quis dizer!

Portanto, a questão é um pouco obscura e não conheço nenhum jornal que trate de qualquer uma dessas questões. Então… eu não sei!

2. Supondo que (1) seja verdadeiro, então por que é assim?

Existem muitas explicações possíveis para tal observação (assumindo que esse padrão foi observado). A seguir, dou algumas hipóteses nas quais posso pensar.

  • Pode haver uma seleção mais alta (diferencial de sobrevivência) entre as mulheres do que entre os homens. Em conseqüência, a variação genética entre as mulheres jovens é maior do que entre as mulheres mais velhas. No total, a variância genética entre as mulheres seria inferior à dos homens.

  • Pode haver uma variação muito alta no cromossomo Y, mas não no cromossomo X. Isso pode ser, por exemplo, uma consequência da interrupção da recombinação que ocorre no cromossomo Y. Como consequência dessa interrupção da recombinação, a seleção dificilmente elimina mutações deletérias (ver Catraca de Muller). Veja a resposta de Shigeta para uma visão geral mais detalhada deste ponto. Veja a resposta de shigeta para mais informações.

  • Os machos podem migrar mais. Se olharmos para a variação genética específica do sexo em uma população (e não na metapopulação mundial), essa variação pode ser maior para o sexo que migra mais porque diferentes origens genéticas podem ser trazidas de outras populações vizinhas.

  • Maior seleção dentro das mitocôndrias em mulheres muito cedo na vida (no ovo, por exemplo) resultando em uma diminuição da variância genética mitocondrial nas mulheres. Isso talvez seja um pouco rebuscado.

  • Pode haver outras hipóteses para espécies para as quais o sexo de um indivíduo não é determinado pelos cromossomos sexuais. (veja Sistema de Determinação de Sexo)

  • Dependendo do que você quer dizer com sua pergunta, acho que podemos encontrar muitas outras hipóteses quando pensamos em migração, diferentes cenários de aptidão (diferentes ideais), diferentes intensidades de seleção.

  • Podemos também pensar na variação genética de gametas específicos de gênero (especialmente para espécies diplônticas de haplon, por exemplo)

  • Essa evidência (supondo que tenha sido observada) era um falso positivo!


Nota: @terdon forneceu uma explicação muito boa (que foi excluída) de porque os machos podem causar a maior parte da diversidade genética, mas como @terdon e eu discutimos (nos comentários que também foram excluídos), esta não é uma explicação para a maior diversidade entre os machos . A razão é que a variação é criada por mutação no testículo e no ovário. O fato de que a maioria das mutações ocorre em machos não influencia a diversidade específica do sexo porque os machos geram tantos filhos machos quanto fêmeas (o mesmo acontece com as fêmeas!).


Esta é uma pergunta interessante e provavelmente deveríamos ter um geneticista estatístico por perto, então outras respostas podem aparecer melhores do que esta. Portanto, também estou assumindo que a questão é: a taxa de variação nos cromossomos X, Y e autossômicos é diferente? Também assumindo a heterogamia XY masculina como os humanos - cromossomos sexuais diferentes darão resultados diferentes entre homem / mulher.

A principal distinção é - se os machos absorvem mais mutações em X, bem como em Y, então seria quase impossível ver esse fenômeno estatisticamente, uma vez que esses cromossomos são passados ​​para as mulheres imediatamente.

É importante lembrar que algumas das regiões X e Y se recombinam mesmo em homens nas regiões pseudoautossômicas. O Y também se mantém com um evento de auto-recombinação na meiose. Portanto, a mensagem aqui se aplica ao SDR (regiões determinantes do sexo) dos cromossomos X e Y - outras regiões possivelmente não são diferentes dos outros cromossomos.

De qualquer forma, encontrei este artigo de modelagem "Padrões de variação genética neutra em cromossomos sexuais de recombinação", que estima e compara o tempo de coalescência relativo para variações nas regiões autossômicas, X e Y.

Em qualquer caso, os modelos no papel dizem 'sim, eles são diferentes e as regiões não autossômicas Y acumulam variantes mais rápido'. O tempo de coalescência é a quantidade de tempo para uma variação se espalhar pela população em geral em um desses 3 tipos de regiões.

Nos casos em que há pressão seletiva neutra "Perto do SDR, os tempos de coalescência esperados são mais curtos nos cromossomos Y e mais longos nos cromossomos X do que em locais autossômicos".

O que quer dizer que as velocidades para incorporar variações são Y> X> autossômicas

Observe que o artigo prossegue dizendo que, quando há mais de uma versão competidora do cromossomo Y em uma população (o que parece ser o caso), a propagação das variações no Y atinge uma taxa autossômica normal.

Portanto, é provável que esse efeito seja pequeno no geral.

Foi documentado que alguns cromossomos Y são muito competitivos.


AVISO!

Esta postagem contém um erro lógico (veja a seção adicionada sobre comentários) e a postagem foi excluída por seu proprietário (@terdon). Copiei e colei este post excluído aqui a pedido de @sterid que queria vê-lo.

Por favor, não vote a favor ou contra!

Sim, isso é realmente verdade. O seguinte foi retirado da introdução do artigo sobre o genoma humano clássico [1]:

  • A taxa de mutação é cerca de duas vezes mais alta no homem do que na mulher, mostrando que a maioria das mutações ocorre nos homens.

Na verdade, isso faz muito sentido do ponto de vista evolutivo. Os primatas, como muitos animais, são espécies em que o macho compete pela fêmea. Isso significa que recai sobre o macho o ônus de convencer a fêmea de que ele é o melhor pai para sua prole. Isso dá origem a alguns comportamentos fascinantes e estranhos:

As mutações são uma das maneiras pelas quais a diversidade genética pode ser gerada. A diversidade genética, por sua vez, torna provável que uma ou outra pessoa consiga impressionar a fêmea, que algum macho nasça mais rápido, mais inteligente ou mais forte (ou o que quer que as fêmeas de sua espécie valorizem) do que seus pares. A diversidade também é importante, pois aumenta as chances de uma espécie sobreviver a uma mudança catastrófica em seu ambiente. Quanto mais coisas aleatórias você tiver por aí, mais provável é que um deles faça exatamente o que você precisa no momento.

Agora vamos imaginar uma mutação cujo resultado é um ligeiro aumento na taxa de mutação. Isso causará um ganho líquido de diversidade. Enquanto o aumento na taxa de mutação não for grande o suficiente para começar a causar outros problemas, o aumento na diversidade será vantajoso e a mutação em questão será selecionada. Esta é uma simplificação horrível, mas espero que você entenda a tendência geral.

Assim, em humanos, os machos geram maior diversidade, mas são as fêmeas que escolhem quais novas características são favorecidas. Em outras palavras, os homens impulsionam a evolução, mas as mulheres impulsionam.


  1. Lander et al Nature 409, 860-921 (15 de fevereiro de 2001) | doi: 10.1038 / 35057062;

Discussão entre Remi.b e Terdon explicando as questões lógicas do post

Remi.b: t explica por que os homens criam uma maior diversidade genética. Acho que o OP estava perguntando se é verdade que, entre os homens, a variância genética é maior do que entre as mulheres. Não sei se esta pergunta foi respondida. Ou talvez eu não tenha entendido a ligação entre o diferencial de "criação de diversidade" entre os sexos e a diferença na variância genética (ou diversidade?) Entre os sexos.

terdon: @ Remi.b Minha lógica é: os homens têm uma taxa maior de mutação => mais mutações ocorrem nos homens => os homens terão mais diferenças em seu DNA em comparação com outros homens. Isso significa que eles terão uma diversidade genética maior, pois a maior taxa de mutação resultará em um grupo mais variado de genótipos.

Remi.b: Sim, mas ocorrem mutações nos testículos durante a reprodução. E os homens geram descendentes masculinos e femininos que carregam a mesma quantidade de mutações. Portanto, a diversidade deve ser a mesma. Que ponto estou perdendo em seu discurso? A única explicação possível para mim implicaria na seleção diferencial no início da vida em homens e mulheres. O sexo que está sob seleção mais forte tem uma variância genética mais baixa.

Terdon: @ Remi.b ah, você fez uma observação muito boa. Parece que é meu raciocínio que está faltando alguma coisa e não seu entendimento sobre isso :). Vou editar minha resposta assim que tiver a chance.


Homens x mulheres: nossas principais diferenças físicas explicadas

"Dimorfismo sexual" é o termo científico para as diferenças físicas entre machos e fêmeas de uma espécie. Existem muitos exemplos extremos: os pavões superam de longe as pavoas, por exemplo, enquanto as fêmeas do tamboril são descomunais e superam seus minúsculos, rudimentares e parasitas homólogos masculinos.

Ao contrário desses animais, homens e mulheres são mais parecidos fisicamente do que diferentes. No entanto, existem algumas distinções importantes em nossos físicos. Alguns deles são projetados para se adequar a cada sexo para o papel que desempenham na reprodução, enquanto outros existem para nos ajudar a distinguir uns dos outros e para ajudar em nossa atração mútua.


Orientação sexual masculina influenciada por genes, mostra o estudo

Um estudo com homens gays nos Estados Unidos encontrou novas evidências de que a orientação sexual masculina é influenciada por genes. Cientistas testaram o DNA de 400 homens gays e descobriram que genes em pelo menos dois cromossomos afetam o fato de um homem ser gay ou hetero.

Uma região do cromossomo X chamada Xq28 teve algum impacto no comportamento sexual dos homens - embora os cientistas não tenham ideia de quais dos muitos genes da região estão envolvidos, nem quantos estão em outras partes do genoma.

Outro trecho de DNA no cromossomo 8 também desempenhou um papel na orientação sexual masculina - embora, novamente, o mecanismo preciso não seja claro.

Os pesquisadores especularam no passado que os genes ligados à homossexualidade nos homens podem ter sobrevivido à evolução porque eles tornaram as mulheres que os carregavam mais férteis. Esse pode ser o caso dos genes da região Xq28, já que o cromossomo X é transmitido aos homens exclusivamente por suas mães.

Michael Bailey, psicólogo da Northwestern University em Illinois, expôs as descobertas em um evento de discussão realizado em conjunto com a reunião anual da Associação Americana para o Avanço da Ciência em Chicago na quinta-feira. "O estudo mostra que existem genes envolvidos na orientação sexual masculina", disse ele. O trabalho ainda não foi publicado, mas confirma as descobertas de um estudo menor que gerou polêmica generalizada em 1993, quando Dean Hamer, um cientista do Instituto Nacional do Câncer dos Estados Unidos, investigou as histórias de família de mais de 100 gays e descobriu que a homossexualidade tendia para ser herdado. Mais de 10% dos irmãos gays também eram gays, em comparação com cerca de 3% da população em geral. Tios e primos do lado da mãe também tinham uma chance maior do que a média de serem gays.

A ligação com o lado materno da família levou Hamer a examinar mais de perto o cromossomo X. Em um trabalho de acompanhamento, ele descobriu que 33 entre 40 irmãos gays herdaram marcadores genéticos semelhantes na região Xq28 do cromossomo X, sugerindo que genes-chave residiam lá.

Hamer enfrentou uma tempestade de fogo quando seu estudo foi publicado. O rebuliço centrou-se nas influências da natureza e da criação na orientação sexual. Mas o trabalho também levantou a perspectiva mais duvidosa de um teste pré-natal para orientação sexual. O Daily Mail intitulou a história "Esperança de aborto após 'descobertas dos genes gays'". Hamer advertiu que qualquer tentativa de desenvolver um teste para homossexualidade seria "errada, antiética e um terrível abuso de pesquisa".

O gene ou genes na região Xq28 que influenciam a orientação sexual têm um impacto limitado e variável. Nem todos os homens gays no estudo de Bailey herdaram a mesma região Xq28. Os genes não eram suficientes, nem necessários, para tornar qualquer um dos homens gay.

O raciocínio falho por trás de um teste genético para orientação sexual fica claro a partir de estudos com gêmeos, que mostram que o gêmeo idêntico de um homem gay, que carrega uma réplica exata do DNA de seu irmão, tem mais probabilidade de ser hetero do que gay. Isso significa que mesmo um teste genético perfeito que detectasse todos os genes ligados à orientação sexual ainda seria menos eficaz do que jogar uma moeda.

Embora os genes contribuam para a orientação sexual, outros fatores múltiplos desempenham um papel maior, talvez incluindo os níveis de hormônios aos quais um bebê é exposto no útero. "A orientação sexual não tem nada a ver com escolha", disse Bailey. "Encontramos evidências para dois conjuntos [de genes] que afetam se um homem é gay ou hetero. Mas não é completamente determinante, certamente há outros fatores ambientais envolvidos."

No ano passado, antes que os últimos resultados fossem divulgados, um dos colegas de Bailey, Alan Sanders, disse que as descobertas não podiam e não deveriam ser usadas para desenvolver um teste de orientação sexual.

"Quando as pessoas dizem que existe um gene gay, é uma simplificação exagerada", disse Sanders. "Há mais de um gene, e a genética não é toda a história. Qualquer que seja o gene que contribua para a orientação sexual, você pode pensar nele tanto como uma contribuição para a heterossexualidade quanto como você pode pensar que contribui para a homossexualidade. Contribui para uma variação no traço. "

Qazi Rahman, psicóloga do King's College London, disse que os resultados foram valiosos para uma maior compreensão da biologia da orientação sexual. "Isso não é polêmico ou surpreendente e não é nada com que as pessoas devam se preocupar. Todos os traços psicológicos humanos são hereditários, ou seja, eles têm um componente genético", disse ele. “Fatores genéticos explicam 30 a 40% da variação entre a orientação sexual das pessoas. No entanto, não sabemos onde esses fatores genéticos estão localizados no genoma. Portanto, precisamos fazer estudos de 'descoberta de genes', como este de Sanders, Bailey e outros, para ter uma ideia melhor de onde podem estar os genes potenciais para a orientação sexual. "

Rahman rejeitou a ideia de que a pesquisa genética pudesse ser usada para discriminar as pessoas com base em sua orientação sexual. "Não vejo como a genética contribuiria mais para a perseguição, discriminação e estigmatização de lésbicas, gays, bissexuais e transgêneros mais do que explicações sociais, culturais ou de aprendizagem. Historicamente, a perseguição e o tratamento horrível de grupos LGBT acontecem porque políticos, líderes religiosos e sociedades consideram a orientação sexual uma 'escolha' ou devido a uma educação deficiente. "

Steven Rose, da Open University, disse: "O que me preocupa não é até que ponto nossa constituição e desenvolvimento genético, epigenético ou neural afetam nossas preferências sexuais, mas o enorme pânico moral e agenda religiosa e política que envolve a questão. "


Pare de rir. Eu sei, minha reação inicial também foi, "sério - foi necessária a genética para nos dizer isso?" Mas isso é sério ... realmente.

Homens são 99,9% iguais quando comparados a outros homens, e mulheres também são quando comparadas a outras mulheres, mas homens e mulheres são apenas 98,5% iguais entre si - fora dos cromossomos X e Y. A diferença genética entre homens e mulheres é 15 vezes maior do que entre dois homens ou duas mulheres. Na verdade, é igual ao de homens e chimpanzés machos. Portanto, os homens realmente são da mente. É normal rir agora & # 8230

Fomos ensinados que, exceto X e Y, machos e fêmeas são geneticamente exatamente iguais. Eles não são.

Isso importa? O Dr. David Page, diretor do Instituto Whitehead e vencedor do MacArthur Genius Grant, afirma que sim. Ele descobriu que os cromossomos X e Y funcionam em todo o corpo, não apenas no trato reprodutivo.

Em suas palavras, “Humane Genome, temos um problema”. A medicina e a pesquisa deixam de levar em conta essa diferença fundamental. Não somos unissex, e nossos corpos sabem disso - cada célula sabe disso em nível molecular, de acordo com o Dr. Page.

Por exemplo, algumas doenças não reprodutivas do trato aparecem em porcentagens muito diferentes em homens e mulheres. O autismo é encontrado em 5 vezes mais homens do que mulheres, lúpus em 6 vezes mais mulheres do que homens e artrite reumatóide em 5 vezes mais mulheres do que homens. Em outras doenças, homens e mulheres reagem de maneira diferente ao tratamento da doença, reagem de maneira diferente à própria doença, ou ambos. O Dr. Page explica mais e sugere um caminho a seguir neste vídeo curto, mas muito informativo.

David Page, diretor do Instituto Whitehead e professor de biologia do MIT, moldou a genômica moderna e mapeou o cromossomo Y. Seus estudos renomados dos cromossomos sexuais moldaram os entendimentos modernos da saúde reprodutiva, fertilidade e distúrbios sexuais.

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Comentários

Esses fatores mencionados não têm relação com as estatísticas. Por exemplo, quantos homens morrem de fato em acidentes, empregos perigosos, guerras, etc., em comparação com as mulheres? O único fator ligado às estatísticas é o fator de doença cardíaca, mas mesmo isso não me diz o quanto posso melhorar minhas chances adotando práticas mais saudáveis. Essas estatísticas seriam muito úteis para me dizer como definir prioridades em termos de medidas preventivas. Por exemplo, se 95% da diferença na longevidade se deve à maior incidência de doenças cardíacas, então sei que devo focar a maior parte de minhas energias nisso, e não me preocupar tanto em não ir ao médico.

Embora essa informação possa estar disponível, e ao mesmo tempo eu gostaria que as coisas fossem tão diretas eu mesmo. Como alguém que trabalhou como cientista, raramente descobri que algo relacionado ao comportamento humano fosse simples.

Para fazer afirmações apoiadas pela ciência, você deve estudar a mudança de uma variável de cada vez; no entanto, os comportamentos humanos e a motivação por trás deles, especialmente aqueles que afetam a longevidade, são complexos demais para estudar uma variável de cada vez.

Enquanto a ciência tenta chegar o mais perto possível de excluir outras variáveis ​​e existem estratégias brilhantes aplicadas para fazer exatamente isso, o comportamento humano é muito complexo para realmente limitar a maioria dos estudos a uma variável e que cria problemas em dizer coisas com certeza.

O fato é que quanto mais complexo o tópico de estudo, mais complexo se pode dizer que qualquer coisa definitiva se torna e, portanto, mais advertências requer uma resposta verdadeira. É por isso que você deve ser cético ao ouvir declarações definitivas feitas que sejam mais do que diretrizes gerais, quando se trata de comportamento humano. Freqüentemente, não há realmente nenhuma maneira de apresentar dados ao público em geral de uma maneira direta e útil sem mantê-los simples. Não porque os cientistas acreditem que o público seja menos inteligente, mas as respostas costumam ser complexas até mesmo para o especialista.

A menos que você resolva os problemas em que mais de uma variável está envolvida, as ressalvas, você simplificaria demais a verdade. Mesmo minha tentativa de explicar os limites de fazer mais do que declarações gerais ou conclusões gerais em face de estudar um assunto que desafia a restrição de uma única variável está começando a parecer muito complexa.

Muitas vezes você ouve um cientista dizer, após uma grande descoberta, que & # 8220 para cada pergunta que respondemos, encontramos muito mais perguntas a serem feitas. & # 8221 Essas perguntas têm a ver com as advertências, que ocorrem quando várias variáveis ​​estão em jogo. Quando este é o caso, causa e efeito são verdadeiramente desconhecidos. Uma variável, como os homens que não procuram ajuda médica, é composta por uma segunda variável, como a genética de meninos com cromossomo XY e meninas com cromossomo XX. Pense em como a complexidade aumentaria cada vez mais à medida que o número de variáveis ​​em jogo aumentasse e, de repente, você verá por que os cientistas lutam para tirar mais do que conclusões gerais em um pequeno artigo de notícias. Dizer ou sugerir mais de um estudo sem explicar as advertências ou casos em que mais coisas estão em jogo e explicar as limitações de um estudo é considerado antiético e não científico.

Tudo isso para dizer, enquanto eu e a maioria dos outros cientistas esperamos que os estudos apresentem informações apresentadas de maneiras que sejam diretamente aplicáveis ​​às vidas das pessoas e apresentadas de maneiras que sejam mais fáceis de tomar decisões como você solicitou, muitas vezes existem razões científicas e éticas reais por que eles não o fazem.


Como o afeto difere entre os gêmeos

Para esta pesquisa, 464 pares de gêmeos adultos foram estudados. Os gêmeos variavam muito em idade (18-84 anos) e cerca de metade eram fraternos, com a outra metade idêntica. Gêmeos são freqüentemente usados ​​para estudos & # 8220nature versus nurture & # 8221 porque, embora geralmente criados na mesma casa e expostos às mesmas experiências na adolescência, apenas gêmeos idênticos compartilham exatamente a mesma genética. Em comparação, de uma perspectiva genética, gêmeos fraternos são tão semelhantes quanto qualquer outro par de irmãos.

Cada gêmeo participante avaliou o quão fortemente eles concordaram com uma série de afirmações sobre comportamento afetuoso. Em seguida, as respostas entre pares de gêmeos foram comparadas entre si.

Agora, se a genética não influencia em nada a afeição, isso significaria que tanto gêmeos fraternos quanto idênticos teriam basicamente as mesmas respostas. Não foi isso o que aconteceu, pelo menos em relação aos pares de gêmeos femininos. Gêmeas idênticas deram respostas muito mais idênticas do que gêmeas fraternas. Esta é uma forte evidência de que pelo menos algum aspecto da afeição é determinado pela genética entre as mulheres.

Por que o afeto é uma característica genética das mulheres e não dos homens? Floyd e sua equipe ainda não têm uma resposta concreta para essa pergunta. Mas eles notaram que os homens geralmente são menos afetuosos do que as mulheres.

& # 8220Quando medimos a tendência das pessoas de serem afetuosos e receber afeto de outras pessoas, quase sem exceção, descobrimos que as mulheres têm pontuações mais altas do que os homens & # 8221 comenta Floyd. & # 8220O traço de ser afetuoso pode ser mais adaptativo para as mulheres em um sentido evolutivo. Especula-se que o comportamento afetuoso é mais favorável à saúde das mulheres do que dos homens, e que ajuda as mulheres a controlar os efeitos do estresse mais do que os homens. Em parte, pode ser por isso que as mulheres têm mais probabilidade do que os homens de herdar a tendência de se comportar dessa maneira, em vez de simplesmente ser um produto de seu ambiente. & # 8221


Testosterona

David De Lossy / Photodisc / Getty Images

A testosterona permite que os homens desenvolvam músculos esqueléticos maiores, bem como corações maiores. Os homens também têm uma proporção maior de fibras musculares do tipo 2, que geram potência, força e velocidade. A testosterona também aumenta a produção de glóbulos vermelhos, que absorvem oxigênio, dando aos homens uma vantagem aeróbica ainda maior, relata a redatora do "New York Times" Gina Kolata, em uma entrevista com o Dr. Mark Tarnopolsky, pesquisador de exercícios da Universidade McMaster em Ontário.


Por que as mulheres tendem a ter maior porcentagem de gordura corporal do que os homens?

Embora isso obviamente não seja verdade em todos os casos, as mulheres geralmente têm mais porcentagem de gordura corporal do que os homens.

Existem muitas razões pelas quais as mulheres têm mais gordura corporal do que os homens. Um é biológico. O conteúdo de gordura corporal é de 25% para mulheres em tamanho normal, em comparação com 15% para homens. Todas as outras coisas sendo iguais, como idade e níveis de exercício, as mulheres requerem menos calorias por quilo de peso corporal diariamente do que os homens. Os hormônios femininos facilitam a conversão de gordura em comida. As mulheres cozinham com mais frequência nas famílias. Finalmente, em mulheres com tendência a engordar, as pílulas anticoncepcionais fazem com que o corpo produza maiores quantidades de gordura e água. O estrogênio sozinho causa aumento da deposição de gordura. Qualquer pessoa que tome a pílula precisa diminuir a ingestão calórica em pelo menos 10% para manter o mesmo peso.

Depois dos 40, a chave para a perda de peso é o controle das calorias de gordura e o aumento dos exercícios.

A perda de peso nas décadas de 50 e 60 é lenta. No entanto, quando necessário, melhora significativamente o estado geral de saúde, bem como a maneira como a pessoa se sente e parece, que vale a pena o esforço.


As razões científicas pelas quais os homens são mais violentos do que as mulheres

Estatísticas mundiais mostram que os homens são responsáveis ​​pela grande maioria da violência em todo o mundo.

Mas o que leva os homens a cometer atos horríveis, enquanto as mulheres raramente fazem o mesmo? E algo pode ser feito para mudar esse padrão de violência?

A agressão divide

É importante notar que, embora haja uma delimitação clara por sexo quando se trata de crimes violentos, os homens certamente não estão destinados a ser máquinas de matar. A maioria dos homens não é violenta e também temos muitos exemplos de mulheres que cometeram crimes atrozes.

No entanto, uma clara diferença de sexo foi documentada transculturalmente na maneira como homens e mulheres exibem agressividade.

Os homens são muito mais propensos a expressar sua agressão diretamente: por meio de violência física ou abuso verbal. As mulheres são mais propensas a ser indiretamente agressivas: focar em prejudicar a posição social de alguém ou espalhar boatos para prejudicar a reputação de alguém.

Isso aponta para uma razão muito clara pela qual os homens estão sobrerrepresentados nas estatísticas de crimes violentos: a agressão masculina quase sempre ocorre de uma forma que é criminalizada.

No entanto, notar essa diferença não nos diz por que os homens agem violentamente. Para isso, temos que olhar para a pesquisa sobre os complexos fatores biológicos e ambientais que impactam a violência masculina.

Testosterona

Nenhum outro hormônio tem uma reputação tão ruim quanto a testosterona - responsável por adolescentes excitados e suados e adultos rabugentos que correm riscos. No entanto, muitos dos efeitos desse pequeno hormônio são comumente mal interpretados.

Você tem três estágios principais de experiência de testosterona como homem. Em primeiro lugar, antes do nascimento, o hormônio ajuda a gerar os órgãos sexuais masculinos, depois - na puberdade - ele aciona esses órgãos. Finalmente, uma vez amadurecido, a testosterona circulante desempenha um papel na estimulação da produção de esperma e excitação sexual.

O papel da testosterona circulante em relação à agressão e violência é complicado.

A testosterona aumenta quando os homens estão em situações competitivas ou desafiadoras com outros homens; no entanto, apenas entre homens com histórico de violência vemos esse aumento nos hormônios resultar em violência.

Isso é consistente com outros estudos, que mostram que entre os homens conhecidos por seu comportamento agressivo, a testosterona tem um claro efeito de provocar hostilidade e violência, efeito também documentado em mulheres.

No entanto, o efeito de um aumento de testosterona não é consistente na população masculina, com estudos mostrando uma miríade de respostas em homens em resposta à testosterona em um ambiente competitivo: alguns agressivos, alguns cuidadosos. Claramente, a testosterona não é uma solução mágica para a compreensão da violência masculina.

Outras teorias enfocam o papel da exposição à testosterona antes do nascimento, observando a masculinização do cérebro do feto. No entanto, tais hipóteses são notoriamente difíceis de testar e não há bons estudos que mostrem se esse modelo contém água.

Em última análise, a biologia fornece uma imagem parcial, mas, em última análise, incompleta de por que os homens cometem violência.

Masculinidade

Então, se a biologia não é a resposta completa, o que dizer das normas sociais?

A American Psychological Association publicou recentemente diretrizes que alertam contra o impacto da “ideologia tradicional da masculinidade” no bem-estar mental. Essa ideologia foi definida como "defender os valores de antifeminilidade, conquista, evitar o aparecimento de fraqueza, aventura, risco e violência".

Alguns desses valores não são inerentemente prejudiciais, mas podem ser quando não são devidamente equilibrados ou quando recebem ênfase indevida na vida diária dos homens.

Embora as diretrizes da APA tenham seus críticos, está bem documentado que certos padrões de violência masculina - particularmente contra mulheres e homens não-conformes com o gênero - estão fortemente relacionados com a crença em papéis de gênero estritos.

Quando os homens têm uma visão bastante estreita do que é ser um homem, desafia essa identidade masculina - como quando um parceiro que não deseja bancar a dona de casa ou um homem gay que não age como um homem “ deveria ”- pode levar a sentimentos de raiva intensa, resultando em violência.

Também sabemos que algumas características da masculinidade - estoicismo, dureza e autossuficiência - podem ser uma barreira para homens com problemas de saúde mental ou problemas com agressão que procuram tratamento.

O resultado é que alguns homens, por causa de sua visão limitada da masculinidade, são muito mais propensos a agir com violência em relação aos vulneráveis ​​e a deixar de buscar ajuda quando eles precisam.

Desordens

A divisão da agressão é complicada pela predisposição dos homens a certos transtornos mentais, em particular, o transtorno de personalidade anti-social (ASPD), que é definido por um desrespeito generalizado e persistente pela moral, pelas normas sociais e pelos direitos e sentimentos dos outros.

Não é uma doença mental, mas um conjunto de características que se correlacionam fortemente com a violência, a assunção de riscos e o crime. Os sintomas de ASPD incluem ser insensível e sem emoção, imoralidade, desvio, decepção, irritabilidade, agressão, impulsividade e imprudência.

Existem muitos fatores envolvidos no desenvolvimento de ASPD, mas o sexo é claramente um dos principais, com os homens três vezes mais propensos a ter o transtorno do que as mulheres. Não está claro como o ASPD se desenvolve ou por que os homens são mais propensos a ter o transtorno, mas estudos indicam um conjunto complexo de interações genéticas e ambientais.

Em última análise, a diferença de sexo encontrada nos diagnósticos de ASPD provavelmente não explica todas as formas de violência masculina - mas dá uma boa indicação de por que o pior dos piores criminosos provavelmente é do sexo masculino.

Advogando mudança

Se alguns homens que estão lendo este artigo ficarem ofendidos com as descobertas acima, há algo que pode ser feito a respeito.

Embora as predisposições biológicas sejam difíceis de mudar, muitos fatores-chave na violência masculina, incluindo a ideologia da masculinidade tradicional, podem ser desafiados e mudados para melhor.

Além disso, reconhecer que a violência é em grande parte um problema masculino permite que a sociedade oriente seus esforços no sentido de capturar precocemente homens potencialmente violentos e tentar mudar os fatores de risco que causam tais estatísticas de gênero vergonhosas.

Only by looking honestly at the causes of male violence can we hope to decrease the rate of violent crime in the community.


Resumo

Intersexual selection has been proposed as an important force in shaping a number of morphological traits that differ between human populations and/or between the sexes. Important to these accounts is the source of mate preferences for such traits, but this has not been investigated. In a large sample of twins, we assess forced-choice, dichotomous mate preferences for height, skin colour, hair colour and length, chest hair, facial hair, and breast size. Across the traits, identical twins reported more similar preferences than nonidentical twins, suggesting genetic effects. However, the relative magnitude of estimated genetic and environmental effects differed greatly and significantly between different trait preferences, with heritability estimates ranging from zero to 57%.

Citação: Verweij KJH, Burri AV, Zietsch BP (2012) Evidence for Genetic Variation in Human Mate Preferences for Sexually Dimorphic Physical Traits. PLoS ONE 7(11): e49294. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0049294

Editor: Alexandre Roulin, University of Lausanne, Switzerland

Recebido: August 21, 2012 Aceitaram: October 8, 2012 Publicados: November 14, 2012

Direito autoral: © 2012 Verweij et al. Este é um artigo de acesso aberto distribuído sob os termos da Creative Commons Attribution License, que permite o uso irrestrito, distribuição e reprodução em qualquer meio, desde que o autor original e a fonte sejam creditados.

Financiamento: Funding provided by the Wellcome Trust. Os financiadores não tiveram nenhum papel no desenho do estudo, coleta e análise de dados, decisão de publicar ou preparação do manuscrito.

Interesses competitivos: The authors have declared that no competing interests exist.


Researchers pinpoint genes behind sex biases in autoimmune disorders, schizophrenia

Some diseases exhibit a clear sex bias, occurring more often, hitting harder or eliciting different symptoms in men or women.

For instance, the autoimmune conditions lupus and Sjögren's syndrome affect nine times more women than men, while schizophrenia affects more men and tends to cause more severe symptoms in men than in women.

Likewise, early reports suggest that despite similar rates of infection, men are dying from COVID-19 more often than women, as happened during previous outbreaks of the related diseases SARS and MERS.

For decades, scientists have tried to pinpoint why some diseases have an unexpected sex bias. Behavior can play a role, but that explains only a piece of the puzzle. Hormones are commonly invoked, but how exactly they contribute to the disparity is unclear. As for genes, few, if any, answers have been found on the X and Y sex chromosomes for most diseases.

Now, work led by researchers in the Blavatnik Institute at Harvard Medical School and at the Broad Institute of MIT and Harvard provides a clear genetic explanation behind the sex bias observed in some of these diseases.

The team's findings, reported May 11 in Natureza, suggest that greater abundance of an immune-related protein in men protects against lupus and Sjögren's but heightens vulnerability to schizophrenia.

The protein, called complement component 4 (C4) and produced by the C4 gene, tags cellular debris for prompt removal by immune cells.

Credit: Harvard Medical School

  • Regardless of sex, natural variation in the number and type of C4 genes contained in people's DNA constitutes the largest common genetic risk factor for developing these three diseases. People with the most C4 genes were seven times less likely to develop systemic lupus erythematosus, an autoimmune condition that can range from mild to life-threatening, and 16 times less likely to develop primary Sjögren's syndrome, a systemic autoimmune syndrome characterized by dry eyes and dry mouth, than those with the fewest C4 genes. Conversely, those with the most C4 genes were 1.6 times more likely to develop the neuropsychiatric condition schizophrenia.
  • Even in people with similar complement gene profiles, the genes produce more protein in men than in women, further skewing disease susceptibility and protection.

"Sex acts as a lens that magnifies the effects of genetic variation," said the study's first author, Nolan Kamitaki, research associate in genetics in the lab of Steven McCarroll at HMS and the Broad.

"We all know about illnesses that either women or men get a lot more, but we've had no idea why," said Steven McCarroll, the Dorothy and Milton Flier Professor of Biomedical Science and Genetics at HMS and director of genomic neurobiology at the Stanley Center for Psychiatric Research at the Broad. "This work is exciting because it gives us one of our first handles on the biology."

McCarroll is co-senior author of the study with Timothy Vyse of King's College London.

Although C4 variation appears to contribute powerfully to disease risk, it is only one among many genetic and environmental factors that influence disease development.

The study's results are informing the ongoing development of drugs that modulate the complement system, the authors said.

"For example, researchers will need to make sure that drugs that tone down the complement system do not unintentionally increase risk for autoimmune disease," said McCarroll. "Scientists will also need to consider the possibility that such drugs may be differentially helpful in male and female patients."

On a broader level, the work offers a more solid foundation for understanding sex variation in disease than has been available before.

"It's helpful to be able to think about sex-biased disease biology in terms of specific molecules, beyond vague references to 'hormones,'" McCarroll said. "We now realize that the complement system shapes vulnerability for a wide variety of illnesses."

In 2016, researchers led by Aswin Sekar, a former McCarroll lab member who is a co-author of the new study, made international headlines when they revealed that specific C4 gene variants underlie the largest common genetic risk factor for developing schizophrenia.

The new work suggests that C4 genes confer both an advantage and disadvantage to carriers, much as the gene variant that causes sickle cell disease also protects people against malaria.

"C4 gene variants come with this yin and yang of heightened and reduced vulnerability in different organ systems," said McCarroll.

The findings, when combined with insights from earlier work, offer insights into what may be happening at the molecular level.

When cells are injured, whether from a sunburn or infection, they leak their contents into the surrounding tissue. Cells from the adaptive immune system, which specialize in recognizing unfamiliar molecules around distressed cells, spot debris from the cell nuclei. If these immune cells mistake the flotsam for an invading pathogen, they may instigate an attack against material that isn't foreign at all—the essence of autoimmunity.

Researchers believe that complement proteins help tag these leaked molecules as trash so they're quickly removed by other cells, before the adaptive immune system pays too much attention to them. In people with lower levels of complement proteins, however, the uncollected debris lingers longer, and adaptive immune cells may become confused into acting as if the debris is itself the cause of problem.

As part of the new study, Kamitaki and colleagues measured complement protein levels in the cerebrospinal fluid of 589 people and blood plasma of 1,844 people. They found that samples from women aged 20 through 50 had significantly fewer complement proteins—including not only C4 but also C3, which activates C4—than samples from men of the same age.

That's the same age range in which lupus, Sjögren's and schizophrenia vulnerabilities differ by sex, Kamitaki said.

The results align with previous observations by other groups that severe early-onset lupus is sometimes associated with a complete lack of complement proteins, that lupus flare-ups can be linked to drops in complement protein levels and that a common gene variant associated with lupus affects the C3 receptor.

"There were all these medical hints," said McCarroll. "Human genetics helps put those hints together."

The bulk of the findings arose from analyses of whole genomes from 1,265 people along with single nucleotide polymorphism (SNP) data from 6,700 people with lupus and 11,500 controls.

C4 genes and proteins come in two types, C4A and C4B. The researchers found that having more copies of the C4A gene and higher levels of C4A proteins was associated with greater protection against lupus and Sjögren's, while C4B genes had a significant but more modest effect. On the other hand, C4A was linked with increased risk of schizophrenia, while C4B had no effect on that illness.

In men, common combinations of C4A and C4B produced a 14-fold range of risk for lupus and 31-fold range of risk for Sjögren's, compared to only 6-fold and 15-fold ranges in women, respectively.

The researchers didn't expect the genes' effects to be so strong.

"Large genetic effects tend to come from rare variants, while common gene variants generally have small effects," said McCarroll. "The C4 gene variants are common, yet they are very impactful in lupus and Sjögren's."

Still, complement genes don't tell the full story of lupus, Sjögren's or schizophrenia risk, none of which are caused entirely by genetics.

"The complement system contributes to the sex bias, but it's only one of probably many genetic and environmental contributors," said Kamitaki.

Answers from diversity

Complement genes and another family of immune-related genes, called human leukocyte antigen or HLA genes, are interspersed throughout the same complex stretch of the human genome. HLA variants have been shown to raise risk of developing other autoimmune diseases, including type 1 diabetes, celiac disease and rheumatoid arthritis, and researchers had long believed that something similar was happening with lupus and Sjögren's.

The culprit, however, remained stubbornly hard to pin down, because specific variants in HLA genes and C4 genes always seemed to appear together in the same people.

Kamitaki and colleagues overcame this hurdle by analyzing DNA from a cohort of several thousand African American research participants. The participants' DNA contained many more recombinations between complement and HLA genes, allowing the researchers to finally tease apart the genes' contributions.

"It became quite clear which gene was responsible," said McCarroll. "That was a real gift to science from African American research participants. The question had been unsolved for decades."

The discovery provides further proof that the field of genetics would benefit from diversifying the populations it studies, McCarroll said.

"It will really help for genetics to expand more strongly beyond European ancestries and learn from genetic variation and ancestries all over the world," he said.

C4 variation could contribute to sex-based vulnerabilities in other diseases not yet analyzed, the authors said. It's not yet clear whether C4 pertains to the sex bias seen in COVID-19.

"We don't know the mechanism yet for why men seem to get sicker from COVID-19," said McCarroll. "Complement molecules are potentially important in any immune or inflammatory condition, and in COVID-19, it seems the immune response can be part of a downward spiral in some patients. But we don't know the key details yet."

It also remains to be seen how the differing effects of complement genes apply to people with intersex traits, also known as disorders or differences of sex development, who don't always fit textbook genetic or biological definitions of male and female.