Em formação

Quantas características uma equação multivariada de criadores pode lidar?


A equação multivariada de criadores (MBE) de Lande prevê a mudança em uma característica $ Delta bar z $ (resposta) como

$ Delta bar z = G beta $

onde $ G $ é uma matriz de variância-covariância genética e $ beta $ é um vetor dos coeficientes de seleção. Quais são as limitações no número de características que o MBE pode tolerar? Existe um limite teórico para o número de características que $ G $ e $ beta $ podem conter? Ou o cálculo perde potência com o aumento da complexidade?

Teoricamente, como exemplo, eu poderia pegar a expressão de 10.000 genes, compará-los à adequação para fazer um vetor de 10.000 linhas $ beta $ e gerar uma matriz G de 10.000 * 10.000 a partir de estimativas de expressão gênica masculina e feminina em algumas linhas e, em seguida, passá-los pelo MBE?


Observando que o lado direito também pode ser escrito $ mathbf {G} mathbf {P} ^ {- 1} mathbf {s} $, vemos que a única limitação teórica da equação multivariada de criadores é a invertibilidade do matriz $ mathbf {P} $. Isso acontece quando as medidas de duas características são as mesmas para todos os indivíduos, tornando duas colunas da matriz iguais, ou seja, Torna-se singular.

Essa preocupação teórica pode se tornar uma preocupação prática muito rapidamente quando vários traços são medidos. A solução é considerar efetivamente duas características como uma.

O 'poder' da equação, com a qual presumo que você queira dizer algo como 'precisão da previsão', na verdade melhora com o número de características medidas. Na verdade, uma grande preocupação com a medição de apenas alguns traços é que a resposta à seleção nesses traços é na verdade "causada" pela seleção em algum outro traço correlacionado, mas não medido.


Utilizando redes de características e modelos de equações estruturais como ferramentas para interpretar estudos de associação de genoma de múltiplas características

Os melhoristas de plantas procuram desenvolver cultivares com valor agronômico máximo, que muitas vezes é avaliado por meio de numerosas características, muitas vezes geneticamente correlacionadas. Como a intervenção em uma característica afetará o valor de outra, as decisões de reprodução devem considerar as relações entre as características no contexto de estruturas causais putativas (ou seja, redes de características). Embora os estudos de associação do genoma de múltiplas características (MTM-GWAS) possam inferir sinais genéticos putativos na escala multivariada, o MTM-GWAS padrão não acomoda a estrutura de rede de fenótipos e, portanto, não aborda como as características estão inter-relacionadas. Estendemos o escopo do MTM-GWAS incorporando estruturas de rede de características no GWAS usando modelos de equações estruturais (SEM-GWAS). Aqui, ilustramos a utilidade do SEM-GWAS usando uma métrica digital para biomassa de parte aérea, biomassa de raiz, uso de água e eficiência de uso de água em arroz.

Resultados

Uma característica saliente do SEM-GWAS é que ele pode particionar os efeitos do polimorfismo de nucleotídeo único (SNP) total que agem em uma característica em efeitos diretos e indiretos. Usando esta nova abordagem, mostramos que para a maioria dos QTL associados ao uso da água, os efeitos SNP totais foram impulsionados por efeitos genéticos que atuam diretamente no uso da água, em vez de efeitos genéticos originados de características a montante. Por outro lado, os efeitos SNP totais para a eficiência do uso da água foram em grande parte devido aos efeitos indiretos originados do traço a montante, a área projetada do rebento.

Conclusões

Descrevemos uma estrutura robusta que pode ser aplicada a fenótipos multivariados para compreender as inter-relações entre características complexas. Esta estrutura fornece novos insights sobre como QTL agem dentro de uma rede fenotípica que de outra forma não seria possível com abordagens convencionais de GWAS multi-traço. Coletivamente, esses resultados sugerem que o uso de SEM pode aumentar nossa compreensão das relações complexas entre as características agronômicas.


Livros principais e capítulos de livros

A seleção de características quantitativas foi apresentada em vários livros e capítulos de livros. Walsh e Lynch 2018 é atualmente a visão geral mais abrangente e bem escrita da seleção univariada e multivariada, mas aqueles que procuram uma explicação mais introdutória do tópico podem consultar Bell 2008. A primeira síntese de estimativas de seleção fenotípica e outras discussões importantes de seleção natural são publicados em Endler 1986. Chenoweth, et al. 2012 cobre vários métodos para quantificar coeficientes de seleção e visualizar superfícies de aptidão e é complementado por Calsbeek, et al. 2012, que identifica muitos dos fatores ecológicos que podem afetar as estimativas de seleção. Jones, et al. 2012 oferece uma boa visão geral sobre o contraste entre estimar a seleção sexual e a seleção natural. Lynch e Arnold 1988 abordam a seleção específica por idade e métodos para incorporar trajetórias de crescimento individual em estimativas de seleção e particionar a variância na aptidão até componentes invariáveis ​​à idade usando análise de caminho. Juntos, esses trabalhos são um excelente recurso para aprender a história, matemática, desafios e direções futuras de quantificar gradientes de seleção e parâmetros evolutivos em geral.

Bell, Graham. 2008 Seleção: O mecanismo de evolução. 2d ed. Oxford: Oxford Univ. Pressione.

Uma introdução geral à seleção, da genética à especiação, com uma breve visão geral dos gradientes de seleção que se estende por algumas páginas. O capítulo “Seleção natural em populações abertas” é particularmente útil para uma revisão da seleção fenotípica e exemplos de experimentos de seleção (seleção = linear e não linear, gama_ii = revisado).

Calsbeek, Ryan, Thomas P. Gosden, Shawn R. Kuchta e Erik I. Svensson. 2012. Seleção flutuante e paisagens adaptativas dinâmicas. No A paisagem adaptativa em biologia evolutiva. Editado por E. I. Svensson e R. Calsbeek, 89–109. Oxford: Oxford Univ. Pressione.

Uma boa introdução aos fatores ecológicos que podem afetar como a seleção opera no fenótipo e molda a paisagem adaptativa. O capítulo estende os padrões gerais de variação descritos em Siepielski, et al. 2009 (em Variação Espacial e Temporal) para cobrir também dependência de frequência, dependência de densidade, competição, predação, seleção sexual, plasticidade fenotípica e fatores abióticos (seleção = linear e não linear, gama_ii = revisado).

Chenoweth, Stephen F., John Hunt e Howard D. Rundle. 2012. Analisar e comparar a geometria de superfícies de fitness individuais. No A paisagem adaptativa em biologia evolutiva. Editado por E. I. Svensson e R. Calsbeek, 126–149. Oxford: Oxford Univ. Pressione.

Uma revisão abrangente dos métodos quantitativos usados ​​para realizar estimativas de coeficientes de seleção linear e não linear, análise canônica de seleção não linear ("forma A" versus "forma B"), testes de significância e avaliações dos fatores que podem afetar os coeficientes de seleção (por exemplo , multicolinearidade, traços não medidos, métodos não paramétricos, modelos de efeitos mistos). Há também uma ampla discussão sobre como conectar a seleção fenotípica com a seleção genética para identificar padrões mais amplos na evolução adaptativa (seleção = linear e não linear, gama_ii = revisado).

Endler, John A. 1986. Seleção natural na natureza. Princeton, NJ: Princeton Univ. Pressione.

Um livro seminal sobre as bases conceituais e matemáticas para estimar a seleção natural, com uma das primeiras sínteses publicadas sobre estimativas de seleção fenotípica. O livro inclui uma discussão sobre os fatores que podem levar à detecção falsa, falta de detecção ou resultados enganosos ao estimar a seleção. Comparações e história de técnicas matemáticas para estimar diferenciais de seleção e gradientes estão incluídos. Gradientes de seleção são referidos como “coeficientes de seleção” neste trabalho (seleção = linear e não linear, gama_ii = revisado).

Jones, Adam G., Nicholas L. Ratterman e Kimberly A. Paczolt. 2012. A paisagem adaptativa na pesquisa de seleção sexual. No A paisagem adaptativa em biologia evolutiva. Editado por E. I. Svensson e R. Calsbeek, 110–122. Oxford: Oxford Univ. Pressione.

Uma comparação entre o gradiente de Bateman calculado para a seleção sexual e o gradiente de seleção linear calculado para a seleção natural. Os gradientes de Bateman quantificam a relação linear entre o sucesso reprodutivo (variável de aptidão) e o sucesso de acasalamento (variável de traço) e devido ao traço ser um composto de fatores dependentes do ambiente, o gradiente de Bateman não pode substituir o gradiente de seleção na equação do criador. Os gradientes de seleção são revisados ​​em um sentido geral (seleção = linear e não linear, gama_ii = revisado).

Lynch, Michael e Stevan J. Arnold. 1988. A medição da seleção em tamanho e crescimento. No Populações estruturadas por tamanho. Editado por B. Ebenman e L. Persson, 47–59. Berlim: Springer-Verlag.

Aborda como a seleção pode variar entre a ontogenia, a variância-covariância fenotípica pode ser reconstruída para os estágios da história de vida e a variância na aptidão pode ser particionada entre fatores de variação de idade usando a análise de caminho. Gradientes de seleção linear condicional = [P (i) ^ - 1] * S (i), onde P é a matriz fenotípica de (co) variância e S é o diferencial de seleção linear estimado a partir dos indivíduos vivos durante um "censo" (i) . Da mesma forma, o gradiente de seleção de estabilização da condição = [P (i) ^ - 1] C (i) * [P (i) ^ - 1] (seleção = linear e não linear gamma_ii = revisado).

Walsh, Bruce e Michael Lynch. 2018. Evolução e seleção de características quantitativas. Oxford: Oxford Univ. Pressione.

Um guia definitivo sobre genética quantitativa evolutiva. Este trabalho é uma visão geral impressionante e abrangente dos muitos fatores que impulsionam as mudanças nas características. O Capítulo 29 (“Aptidão Individual e a Medição da Seleção Univariada”) e o capítulo 30 (“Medindo a Seleção Multivariada”) são particularmente úteis na revisão do passado, presente e futuro da estimativa dos coeficientes de seleção. Os apêndices também incluem informações úteis sobre métodos quantitativos comuns para analisar características quantitativas (seleção = linear e não linear, gama_ii = revisado).

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A equação de Price como uma ponte entre a criação de animais e a biologia evolutiva

A resposta genética à seleção é central tanto para a biologia evolutiva quanto para o melhoramento animal e vegetal. Embora o teorema de Price (PT) seja bem conhecido na biologia evolutiva, a maioria dos criadores não tem conhecimento dele. Em vez de usar PT, os criadores expressam a resposta à seleção como o produto da intensidade da seleção (eu), a precisão da seleção (ρ) e o desvio padrão genético aditivo (σUMA) R = iρσUMA. Em contraste com a "equação do criador" univariada, esta expressão é válida para a seleção multivariada em características gaussianas. Aqui, eu me relaciono R = iρσUMA para PT, e apresentar uma versão generalizada, R = euCρUMA,CσUMA, válido independentemente da distribuição do traço. Em seguida, considero a covariância genótipo-ambiente em relação à equação do criador e PT, mostrando que a equação do criador pode permanecer válida dependendo se a covariância genótipo-ambiente funciona entre as gerações. Finalmente, considero a resposta à seleção na prevalência de uma doença infecciosa endêmica, como um exemplo de um traço emergente. O resultado mostra que a prevalência da doença tem uma variação hereditária muito maior do que se acredita atualmente. O exemplo também ilustra que a abordagem do efeito genético indireto move elementos de resposta à seleção do segundo para o primeiro mandato do PT, de modo que as mudanças que atuam através do ambiente social ficam ao alcance da genética quantitativa.

Este artigo faz parte da edição temática ‘Cinquenta anos da equação Price’.

1. Introdução

O teorema de Price (PT, [1,2]) tem recebido muito pouca atenção na criação de animais, e muitos criadores parecem não estar cientes disso. Isso parece surpreendente por duas razões. Em primeiro lugar, o PT fornece uma expressão geral para a mudança genética, e otimizar essa mudança é o principal objetivo dos criadores de animais. Em segundo lugar, o primeiro mandato do PT,

Duas razões importantes pelas quais os criadores não estão relativamente familiarizados com o PT é que eles selecionam um "índice" conhecido e que geralmente levam uma proporção predefinida de indivíduos de alto escalão para se tornarem pais da próxima geração. O índice é uma combinação linear de valores fenotípicos ou estimativas de valores genéticos para cada candidato à seleção para todas as características de interesse, cada característica sendo pesada de acordo com sua importância conhecida (ou percebida) [8]. Portanto, os criadores não precisam estimar a contribuição de cada característica para a aptidão individual (o "gradiente de seleção") porque os pesos do índice são conhecidos. Além disso, eles também não precisam inferir a força geral da seleção porque a proporção selecionada é uma decisão do criador. Uma terceira razão é o papel relativamente limitado do meio ambiente nas populações de gado, onde o meio ambiente está em grande parte sob o controle humano e os fatores de confusão ambientais são frequentemente conhecidos. Conseqüentemente, abordagens mais simples, como regressão dos valores genéticos no índice de seleção, muitas vezes são suficientes para os criadores, mas nem sempre.

Aqui, mostro como uma abordagem baseada no PT também pode ser esclarecedora com casos mais complexos na criação de animais, por exemplo, na presença de covariância genótipo-ambiente ou quando o interesse está em características emergentes de populações, como a prevalência de uma doença infecciosa . Primeiro, conecto a expressão comum de reprodução animal para resposta à seleção ao RPI e, subsequentemente, investigo a resposta na presença de covariância genótipo-ambiente e em características emergentes, usando uma abordagem baseada no RPI. Como a maioria das características relevantes para a criação de animais são altamente poligênicas, a mudança por geração na frequência de alelos devido à seleção é tipicamente pequena. Como consequência, a mudança por geração nos efeitos médios dos alelos devido a efeitos não aditivos também é pequena. Por esse motivo, vou me concentrar no primeiro termo do PT (equação (1.1)) e não considerar a fidelidade incompleta de transmissão do valor genético nas derivações matemáticas. Na interpretação dos resultados, no entanto, ilustrarei como os componentes da resposta podem ser deslocados entre o primeiro e o segundo termos do TP.

2. Teorema de Price e expressões para resposta na criação de animais

O uso limitado do PT na criação de animais, em comparação com o campo da biologia evolutiva, relaciona-se com o critério de seleção e a medição da seleção nos dois campos. O critério de seleção na criação de animais é tipicamente um 'índice', uma combinação linear de fenótipos ou estimativas de valores de criação para múltiplas características (por exemplo, [8]),

Na criação de animais, a resposta à seleção em qualquer característica única, como resultado da seleção para um índice (que potencialmente contém fontes de informação sobre características múltiplas), é comumente expressa como

A equação (2.2) expressa a resposta em função de três parâmetros claramente distintos: a força geral da seleção (eu), a precisão da relação entre o critério de seleção (eu) e o valor genético para a característica de interesse (ρeu,UMA), e a quantidade de variação hereditária na característica de interesse (σUMA) Na prática de criação animal, é útil distinguir esses três parâmetros porque eles se relacionam a componentes bastante diferentes de um programa de criação, a variação hereditária é um dado biológico, a intensidade da seleção reflete o número de candidatos à seleção avaliados por progenitor selecionado e depende principalmente do potencial reprodutivo da espécie, enquanto a precisão reflete a quantidade e qualidade das informações fenotípicas coletadas para estimar os valores genéticos e calcular o valor do índice para cada candidato à seleção. A equação (2.2) segue diretamente da regressão dos valores de cruzamento no índice (por exemplo, [10, p. 490]). Sob a condição de que o índice e os valores genéticos estejam linearmente relacionados, por exemplo, quando os valores genéticos e os valores fenotípicos são multivariados normais, a equação (2.2) representa a mudança esperada no valor genético médio dado o diferencial de seleção aplicado ao índice.

A relação entre a equação (2.2) e o RPI é esclarecida a seguir. Do RPI e da lei da covariância total,

Valores de cruzamento e valores de índice são normalmente definidos em relação a uma média de zero. Com média de zero e normalidade bivariada de UMA e eu, as expectativas condicionais decorrem da regressão linear sem a necessidade de uma interceptação. Assim, E (UMA|eu) = bUMA,eueu, Onde bUMA,eu é o coeficiente de regressão de UMA sobre eu. Assim

Substituindo bUMA,eu por sua definição, expressando o diferencial de seleção como o produto da intensidade da seleção e o desvio padrão no valor do índice, Seu = eu, e multiplicando o resultado por σUMA/σUMA rendimentos

Embora a equação (2.2) seja geralmente usada na criação de animais, ela é exata apenas quando os valores de criação e o índice estão linearmente relacionados. No entanto, uma equação análoga pode ser encontrada na qual os elementos da equação (2.2) se relacionam com os valores genéticos e a aptidão relativa, e que é exatamente válida independentemente da distribuição multivariada dos valores genéticos e do critério de seleção. (Observe que o foco aqui está no primeiro termo do PT, o RPI. Não consideramos o segundo termo, que se refere à fidelidade incompleta de transmissão do valor genético.) A partir do RPI,

A equação (2.4) é matematicamente equivalente ao RPI e, portanto, válida para qualquer tipo de seleção (multivariada) e distribuição de características.É uma reparametrização do RPI, mas enfatiza diferentes aspectos da resposta à seleção do RPI. o euC mede a força geral de seleção na população como o desvio padrão nos valores de aptidão relativa entre os indivíduos. A correlação entre o valor genético e a aptidão relativa, ρUMA,C, mede a precisão da relação genética entre aptidão e a característica de interesse, enquanto o σUMA mede a variação hereditária na característica. Observe que euC é a intensidade de seleção para fitness, euC = SC/σC, não para o valor do traço. Portanto, mesmo quando a seleção é para uma única característica, de modo que a aptidão individual é totalmente determinada pelo valor da característica individual, o valor de euC pode diferir da intensidade de seleção clássica para o valor do traço, eu = Sz/σz [12].

Para ilustrar a magnitude da intensidade da seleção para adequação, euC, considere a seleção de truncamento como um exemplo. Com a seleção de truncamento, uma proporção p dos candidatos de seleção disponíveis tornam-se pais da próxima geração, cada um deixando um número igual de descendentes, enquanto uma proporção 1 - p não deixa descendentes. Assim, os indivíduos abaixo do limite de seleção têm C = 0, e os indivíduos acima do limite têm C = 1/p, de modo que a aptidão relativa média seja igual C = (1 − p) × 0 + p × 1/p = 1, como deveria. A intensidade da seleção na aptidão relativa é igual a i w = σ w = √ (w 2 ¯ - w ¯ 2) = √ [p × (1 / p) 2 - 1 2], dando

Figura 1. Intensidade de seleção com seleção de truncamento, para a característica (eu), e para aptidão relativa (euC), em função da proporção selecionada (p) (Versão online em cores.)

3. Covariância genótipo-ambiente

Uma razão pela qual o RPI recebeu consideravelmente mais atenção na biologia evolutiva do que na criação de animais é porque expressões mais simples, como a equação do criador, podem quebrar em populações naturais, por exemplo, devido a uma covariância genótipo-ambiente [14,15]. Observe que a covariância genótipo-ambiente se refere a uma covariância diferente de zero entre o componente genético (aditivo) e o componente ambiental de fenótipos individuais, cov (UMA,E) ≠ 0, e não deve ser confundido com interação genótipo por ambiente. Uma covariância genótipo-ambiente pode ocorrer, por exemplo, quando indivíduos geneticamente maiores são capazes de adquirir melhores ambientes [10, p. 678] girafas com pescoços geneticamente mais longos, por exemplo, podem ter acesso a mais comida porque pescoços mais longos permitem que alcancem as folhas mais altas das árvores. A covariância genótipo-ambiente pode ocorrer também em populações de gado, por exemplo, quando indivíduos geneticamente melhores estão predominantemente presentes em rebanhos com melhor manejo animal. Na maioria dos casos, tal covariância entre o genótipo e o ambiente do rebanho não é um problema na criação de animais, uma vez que os criadores podem separar os efeitos genéticos dos efeitos do ambiente do rebanho com o uso de modelos lineares mistos (particularmente o chamado 'Modelo Animal' [ 16]) por causa de conexões genéticas consideráveis ​​entre os rebanhos.

No entanto, animais geneticamente melhores também podem experimentar ambientes melhores em um nível individual. Em rebanhos de gado leiteiro em países europeus, por exemplo, vacas que produzem mais leite muitas vezes também recebem melhor nutrição, pois uma proporção maior de sua alimentação consiste nos chamados "concentrados". Essa estratégia de alimentação gera uma covariância genótipo-ambiente positiva. Como os dados sobre nutrição individual não estão disponíveis na maioria dos casos, os criadores não podem controlar o ambiente de nutrição individual em modelos para estimativa de valor genético e parâmetro genético. Nesta seção, eu investigo se tal covariância genótipo-ambiente realmente resulta em erros na inferência genética e na previsão da resposta à seleção em populações de gado, tomando emprestado um modelo do campo da biologia evolutiva ([14] ver também [10, p. 678]). Vou assumir uma distribuição normal bivariada de valores genéticos e valores fenotípicos, de modo que as expectativas condicionais decorram da regressão linear.

Seguindo van Tienderen e de Jong [14], os valores fenotípicos individuais são modelados como

Em geral, a aptidão individual pode ser uma função de z, UMA e E [14],

Usando o RPI, van Tienderen e de Jong [14] mostram que a resposta genética à seleção é igual (ver também [10, p. 680])

Assim, a equação (3.4) sugere uma falha da equação do criador na presença de uma covariância genótipo-ambiente. A questão é se este resultado de fato implica um erro na inferência genética e na previsão da resposta à seleção ao ignorar uma covariância genótipo-ambiente, criada por exemplo por melhor alimentação para vacas geneticamente melhores ou mais comida para girafas com pescoços geneticamente mais longos.

Usamos o seguinte modelo simples para investigar esse problema. Suponha que vacas com maior produção de leite recebam melhor nutrição, para que experimentem E-termos que aumentam ainda mais seu valor fenotípico

Substituição na equação (3.1) e eliminação da constante γ por brevidade produz

Portanto, melhor alimentação para vacas melhores (b & gt 0) cria uma covariância genótipo-ambiente positiva, como esperado. Por exemplo, se um aumento de unidade em z causas E para aumentar em 0,1, então cov (UMA,E) é igual a 11,1% da variância genética aditiva (b = 0,1 → cov (A, E) = 0,111 σ A 2).

Juntas, as equações (3.4) e (3.7) sugerem que uma previsão simples de resposta baseada na equação do criador, R A = σ A 2 β z, é incorreta quando b ≠ 0. No entanto, o problema pode ser formulado de uma forma alternativa, como segue. Resolvendo a equação (3.6) para z rendimentos

Neste modelo reparametrizado, o cov original (UMA,E) desapareceu e é absorvido por UMA e e, levando a UMA' e e ′. O que essencialmente acontece aqui é que a contribuição esperada de E para zisso é causado por cov (UMA,E) é adicionado a UMA, levando a UMA'. Em outras palavras, dada a covariância genótipo-ambiente, o valor esperado de z dado UMA não é mais igual a UMA, mas é igual a E (z | A) = A / (1 - b) = A ′. Da mesma forma, a contribuição esperada de E para z que é causado por cov (e,E) é adicionado a e, levando a e ′. Então, essencialmente removemos cov (UMA,E) redefinindo o valor genético e o residual. Consulte o Apêndice A para uma breve ilustração numérica.

As expressões para σ A ′ 2 e σ e ′ 2 mostram que esta redefinição leva a um aumento tanto da variância genética aditiva quanto da variância residual quando a cov original (UMA,E) é maior que zero (ou seja, b & gt 0 equação 3.7). Além disso, desde cov (UMA′,e′) = 0 para o modelo reparametrizado, a resposta segue imediatamente da equação do criador. Assim, o aparente fracasso da equação do criador foi remediado.

O que foi dito acima pode parecer um artifício matemático para ocultar o fracasso da equação do criador devido a uma covariância genótipo-ambiente. No entanto, concorda perfeitamente com a natureza estatística fundamental do efeito genético aditivo (ou seja, o valor genético) de acordo com Fisher [13,17,18]). Por definição, o valor genético é o valor de traço esperado de um indivíduo (além de uma interceptação), considerando suas contagens de alelos em todos os loci, conforme obtido por regressão de mínimos quadrados (ver também [12,19]). o UMA'De fato representa o valor fenotípico esperado do indivíduo dado seus alelos, conforme ilustrado no Apêndice A. Isso também pode ser visto a partir da substituição da equação (3.1) na equação (3.5),

Portanto, de uma perspectiva genética quantitativa, o UMA' é o "verdadeiro" ou relevante valor genético. Além disso, o UMA' é realmente mais fácil de usar do que UMA (Veja abaixo).

A distinção entre UMA e UMA' é de natureza conceitual, quase filosófica. Em geral, o valor genético é necessariamente uma construção estatística definida para uma população específica em um ambiente específico. A necessidade dessa construção surge porque não podemos particionar os valores fenotípicos em componentes genéticos e ambientais funcionais; só podemos particionar a variância estatisticamente. Portanto, também na ausência de uma covariância genótipo-ambiente, o valor genético permanece uma construção estatística. Em outras palavras, parece não haver justificativa para interpretar o valor genético no modelo original, UMA, como a verdadeira quantidade biológica.

O valor genético reparametrizado, UMA', não é apenas de interesse conceitual, mas também relevante na prática de criação de animais. Ao ajustar um modelo animal [16,20],

Uma comparação da resposta à seleção derivada de cada modelo ilustra a diferença conceitual. Para o modelo original, a resposta no valor genético segue as equações (3.4) e (3.7),

Observe que esta é a resposta em UMA, não UMA'. Se a estratégia de alimentação permanecer a mesma, a mudança genética em UMA aumenta a média z, que por sua vez se traduz em um aumento na E (devido à estratégia de alimentação), e este aumento na E também adiciona à resposta. Assim, dado o ambiente nutricional, a resposta total em valor fenotípico devido à seleção genética consiste em duas partes, R = RUMA + RE. A resposta em E devido a uma mudança no valor genético médio segue-se a regressão de E sobre UMA,

Assim, nesta perspectiva, a resposta total é a soma da mudança no valor genético médio mais uma resposta no macroambiente que, dada a estratégia nutricional, é causada pela mudança genética. No contexto do PT, o RE faria parte do segundo mandato do PT.

Para o modelo reparametrizado, a resposta segue diretamente da equação do criador (equação 3.8d),

Este exemplo ilustra que uma covariância genótipo-ambiente não torna necessariamente a equação do criador inválida. Em outras palavras, dado que as vacas são alimentadas de acordo com sua absoluto produção de leite, a equação (3.8d) produz uma previsão válida de resposta à seleção, enquanto a equação (3.4) resultaria em sub-previsão porque falta a RE componente. A questão principal aqui é se a covariância genótipo-ambiente está presente entre gerações ou se é apenas um fenômeno dentro de uma geração.

Se a covariância genótipo-ambiente estiver presente ao longo das gerações, então uma mudança no valor genético médio ao longo do tempo será acompanhada por uma mudança no macroambiente. Para esta situação, a resposta à seleção é dada por R A ′. Este é o caso, por exemplo, quando as vacas são alimentadas de acordo com sua produção absoluta de leite, de modo que um aumento na produção média de leite da população ao longo das gerações será acompanhado por uma melhoria da nutrição. Um exemplo correspondente (hipotético) para uma população natural seria o caso em que girafas com pescoços mais longos podem adquirir mais alimento porque podem chegar mais alto nas árvores. Nesse caso, um aumento no comprimento médio do pescoço seria acompanhado por um aumento no "ambiente de nutrição", uma vez que uma proporção cada vez maior das árvores pode ser usada para alimentação.

Por outro lado, se a covariância genótipo-ambiente está apenas presente dentro de uma geração, então uma mudança no valor genético médio de uma geração para a próxima não vai junto com uma mudança correspondente no macroambiente. Para esta situação, a resposta à seleção é dada por RUMA. Isso ocorre, por exemplo, quando indivíduos geneticamente maiores são capazes de ocupar relativamente melhores ambientes em populações naturais, mas não há melhoria do meio ambiente ao longo das gerações. Um exemplo para a criação de animais seria a situação em que vacas melhores obtêm melhor nutrição em uma geração, mas a nutrição média geral não é ajustada ao aumento da produção de leite ao longo das gerações.

Resposta à seleção para a situação em que a covariância genótipo-ambiente está presente apenas dentro da geração (ou seja, RUMA) pode ser modelado de pelo menos três maneiras diferentes. Primeiro, pode-se prever RUMA usando a equação (3.4). O desafio prático, nesse caso, é estimar cov (UMA,E) (ou seja, o b neste exemplo). Alternativamente, RUMA poderia ser encontrado considerando UMA' e usando a versão completa do PT. O primeiro mandato do PT seria igual à equação (3.12), enquanto o segundo mandato do PT seria igual a - RE (então o negativo da equação (3.11b)), de modo que a resposta total de ambos os termos de PT seja igual a R A ′ - R E = R A. O -RE termo representa infidelidade de transmissão, porque o cov (UMA,E) que estava presente em uma geração não está presente em todas as gerações. Nessa abordagem, o desafio prático é quantificar o segundo mandato do PT. Uma terceira abordagem seria usar um modelo com UMA ′ Que inclui efeitos genéticos diretos e indiretos (IGE). Por exemplo, quando indivíduos geneticamente maiores são capazes de ocupar relativamente ambientes melhores, então tais indivíduos têm um impacto negativo no ambiente adquirido por seus membros da população. Nessa perspectiva, a falta de aumento do macroambiente ao longo das gerações está relacionada à competição entre indivíduos dentro de uma geração, que surge como uma correlação genética direta-indireta negativa nos modelos IGE. Essa correlação genética direta-indireta negativa reduz a variação hereditária na característica [21-23]. A correlação genética direta-indireta negativa resultará em uma resposta correlacionada desfavorável no IGE, análoga à "deterioração do meio ambiente" no contexto do teorema fundamental da seleção natural de Fisher [13,24,25]. Esta resposta negativa em IGE corresponde a -RE termo mencionado acima.

4. Traços emergentes e variação hereditária na prevalência de doenças infecciosas

A partição de valores fenotípicos individuais em valores genéticos individuais e termos genéticos não aditivos restantes, z = UMA + e, é fundamental para a genética quantitativa e, em particular, para a criação de animais. Algumas características, no entanto, não podem ser atribuídas a um único indivíduo, mas são propriedade de um grupo de indivíduos ou de uma "sociedade". Exemplos óbvios em populações naturais são o tamanho de uma colônia de cupins ou o número de presas capturadas por uma matilha de caça. Uma vez que os indivíduos únicos não têm fenótipos para tais "características emergentes", não se pode simplesmente dividir os valores fenotípicos em valores reprodutivos e residuais individuais. No entanto, os traços emergentes devem ter evoluído e ainda podem mostrar variação hereditária. Além disso, os valores genéticos de indivíduos solteiros são relevantes para a resposta à seleção na característica emergente, porque a transmissão de genes para a próxima geração ocorre de pais solteiros para seus descendentes, não de grupos para grupos. O RPI fornece um ponto de partida natural para encontrar a variação genética e a resposta à seleção para tais características emergentes [23].

Traços emergentes podem parecer ausentes em populações de gado porque o ambiente é amplamente controlado pelo fazendeiro ou criador. Na verdade, os traços emergentes têm recebido pouca atenção na criação de animais. A prevalência de uma doença infecciosa endêmica em uma população, entretanto, fornece um exemplo típico de traço emergente, pois decorre de um processo populacional de transmissão de doença entre indivíduos. Assim, o estado de doença infecciosa de um indivíduo (0/1, indicando não infectado versus infectado) não representa a soma do valor genético do indivíduo e um resíduo, mas é o resultado de um processo de transmissão de doença na população, e, portanto, também depende de outros indivíduos e dos genes desses indivíduos.

A redução da prevalência de doenças infecciosas endêmicas na pecuária é altamente relevante para a saúde e o bem-estar animal e também para a saúde humana no caso de zoonoses [26]. O quadro clássico, entretanto, é que o status de doença infecciosa (0/1) mostra baixa herdabilidade, o que sugere que o potencial para seleção genética contra doenças infecciosas é limitado. (Observe que a prevalência da doença, ou seja, a fração da população que está infectada em qualquer ponto no tempo, é simplesmente a média do estado da doença individual, de modo que a resposta na prevalência é a mesma que a resposta no estado da doença.) A abordagem clássica, no entanto, ignora que a prevalência de uma doença endêmica é um traço emergente da população [27,28].

A seguir, o traço de interesse é a prevalência de equilíbrio de uma doença infecciosa endêmica em uma população, e o foco está na variação hereditária que determina a resposta potencial à seleção na prevalência. Mostro como a quantidade relevante para a resposta à seleção pode ser encontrada e como essa quantidade difere do valor genético clássico para o estado de doença individual. Em contraste com a convenção da genética quantitativa, não vou expressar os valores genéticos como um desvio de sua média, porque isso introduziria detalhes matemáticos desnecessários. Além disso, para minimizar os detalhes matemáticos, considerarei a variação genética entre os indivíduos apenas em sua suscetibilidade de serem infectados. Portanto, vou ignorar a variação genética potencial na propensão dos indivíduos a infectar outros (infectividade) e na taxa em que os indivíduos se recuperam da infecção. Nesta seção, seguirei a convenção de notação comum em epidemiologia, de modo que os significados dos símbolos podem ser diferentes de seu uso no texto acima.

Considere um modelo simples de doença endêmica, onde os indivíduos podem ser não infectados e suscetíveis (S), ou ambos infectados (eu) e infecciosas, o chamado modelo SIS compartimental ([29] figura 2).Assim, existem duas classes de indivíduos (compartimentos): indivíduos suscetíveis e indivíduos infectados. Além disso, existem dois processos: transmissão de doenças, Seu, onde um indivíduo suscetível é infectado e a recuperação, euS, onde um indivíduo infectado se recupera da doença e se torna suscetível novamente. Quando os indivíduos são infectados, eles também são imediatamente infecciosos e, quando os indivíduos infectados se recuperam, tornam-se imediatamente suscetíveis novamente. O número total de indivíduos na população é igual a N = S + eu, S denotando o número de indivíduos suscetíveis e eu o número de indivíduos infectados. Assim, os símbolos S e eu são usados ​​para indicar o estado de doença individual e o número de indivíduos com esse estado de doença, comuns na epidemiologia.

Figura 2. O modelo compartimental suscetível-infectado-suscetível (SIS) para uma doença endêmica. S é o número de indivíduos não infectados e suscetíveis, eu é o número de indivíduos infectados e infecciosos, e S + eu = N. β é o parâmetro da taxa de transmissão e α o parâmetro de taxa de recuperação. A taxa de transmissão esperada é igual a βSI/N, e a taxa de recuperação esperada é igual a αI. Em equilíbrio, βSI/N = αI, para que eu/N = 1 − α/β, Onde α/β = 1/R0 de modo a P = 1 − 1/R0 (Figura 3). (Versão online em cores.)

A epidemiologia quantitativa mostra que a prevalência de uma doença infecciosa, que é a fração da população que está infectada, P = eu/N, depende do chamado número de reprodução básico (R0) da doença. R0 é o número de indivíduos que são infectados por um indivíduo infectado típico em uma população totalmente suscetível, e é uma propriedade da população [30–32]. Quando R0 & gt 1, um indivíduo infeccioso pode infectar mais de um novo indivíduo, de modo que a doença pode persistir na população.

A prevalência atinge um valor de equilíbrio quando um indivíduo infectado, em média, infecta um único outro indivíduo. Isso ocorre quando o produto de R0 e a fração de indivíduos de contato suscetíveis é igual a 1 R0 (1 − P) = 1. Por exemplo, quando R0 = 3 um indivíduo infeccioso poderia, em princípio, infectar três outros indivíduos. No entanto, quando apenas um terço de seus indivíduos de contato são suscetíveis, o que significa 1 - P = 1/3, então o número de reprodução efetiva é igual a 3 × 1/3 = 1. Portanto, em 1 - P = 1/3 o número de indivíduos infectados permanece constante porque um indivíduo infectado é, em média, substituído por um único novo indivíduo infectado, de modo que ocorre um equilíbrio em Peq = 1 - 1/3 = 2/3. A prevalência de equilíbrio, portanto, é igual a [32]

Figura 3. Prevalência em função de R0 para uma doença endêmica seguindo um modelo SIS (figura 2), P = 1 − 1/R0. (Versão online em cores.)

Porque a prevalência de equilíbrio é determinada por R0 (equação (4.1)), a resposta à seleção, ou seja, a mudança genética na prevalência de uma geração para a próxima, decorre da mudança genética em R0. Assim, para medir o valor de um candidato à seleção em relação à resposta à seleção, devemos basear essa medida em seu impacto genético sobre R0. Portanto, com base na equação (4.1), podemos definir um valor reprodutivo individual para prevalência com base no impacto genético aditivo de um indivíduo sobre R0,

Na equação (4.2), defini o valor genético como o valor de um indivíduo em relação à resposta à seleção. Em outras palavras, uma vez que Δ P eq = Δ A P ¯, UMAp é a medida do valor genético que é relevante para a resposta à seleção. A questão chave agora é se o valor genético comum para o estado de doença individual, ou seja, o valor que estimamos ao analisar os dados do estado de doença individual com, por exemplo, um modelo animal, é o mesmo que o UMAp definido na equação (4.2), ou se é algo completamente diferente. Para responder a esta pergunta, deduzo agora o valor esperado do valor genético comum para o estado de doença individual, yeu = 0,1 indicando não infectado versus infectado. (Mas observe que a prevalência é simplesmente a média do estado de doença individual, y ¯ = P.) Porque considero a variação genética na suscetibilidade à infecção apenas, no seguinte o parâmetro de taxa de transmissão entre um par de indivíduos eu j (βeu j) depende apenas da suscetibilidade do indivíduo receptor eu, não na infecciosidade do indivíduo doador j então vou usar βeu j = βeu, eu denotando o indivíduo receptor suscetível.

O componente genético do estado de doença de um indivíduo decorre da expectativa de yeu dados seus genes. A expectativa de yeu é igual à fração esperada do tempo que eu está infectado (ou seja, aquele yeu = 1, uma vez que yeu = 0 caso contrário). Esta fração é igual à duração média (Δ t) do status infectado dividido pela duração média de um ciclo completo de SIS (figura 2),

Para investigar se as equações (4.2) e (4.4) são idênticas, a equação (4.4) pode ser expressa em termos de R0, relacionando-se α e β ao valor genético para R0. Lembre-se disso R0 é o número de indivíduos infectados por um único indivíduo infectado durante toda a vida infecciosa em uma população totalmente suscetível. Portanto, R0 é o produto da duração média do período infeccioso (1 /α) e o parâmetro da taxa de transmissão média (β R0 = β/α, [33]). Assim, o valor genético individual para R0 pode ser expresso como

A equação (4.6) é o valor esperado do estado de doença de um indivíduo, dados os efeitos médios de seus genes, e representa o valor genético que é (implicitamente) estimado ao ajustar um modelo misto a dados sobre o estado de doença individual, que é a abordagem comum.

Uma comparação das equações (4.2) e (4.6) mostra que o valor genético para o estado de doença individual (UMAy,eu) é marcadamente diferente do valor genético que determina a resposta à seleção (UMAP,eu) UMAy,eu é aproximadamente apenas uma fração P do UMAP,eu. Isso é ilustrado na figura 4 para uma doença com uma prevalência de equilíbrio de 50% (ou seja, R0 = 2). Portanto, UMAy,euPAP,eu = 0.5UMAP,eu neste exemplo. Assim, o valor genético para a resposta na prevalência assume uma gama de valores consideravelmente mais ampla. Isso significa que os valores genéticos comuns para o status da doença subestimam fortemente as perspectivas de mudança genética por seleção artificial ou natural, particularmente quando a prevalência é pequena.

Figura 4. Valor de cruzamento relevante para a resposta à seleção (UMAP) e valor genético para o estado de doença individual (UMAy), em função do valor genético para R0 (UMAR0), para uma população com R0 = 2 para que a prevalência da doença seja de 50%. o UMAP e UMAy são mostrados como um desvio de sua média, enquanto o valor genético para R0 inclui a média. (Versão online em cores.)

A diferença entre UMAP e UMAy origina-se de feedback positivo por meio do "ambiente social". Indivíduos menos suscetíveis, por exemplo, não só são menos propensos a se infectarem, mas também são menos propensos a infectar outros indivíduos na população simplesmente porque eles próprios são menos infectados. Esse mecanismo leva à redução da exposição ao patógeno para toda a população, resultando em menor prevalência. O oposto é válido para indivíduos que são mais suscetíveis do que a média. Este feedback positivo por meio do ambiente social está incluído em UMAP, mas não no valor genético comum para o status de doença individual UMAy.

No exemplo acima, a resposta em prevalência seguiu do RPI (equação (4.3)), sem contribuição do segundo termo do PT. Partindo da expressão para a prevalência de equilíbrio como uma propriedade da população (equação (4.1)), o efeito de uma mudança no ambiente (ou seja, a mudança da exposição ao patógeno por meio de membros infecciosos da população) no estado de doença individual é incluído implicitamente. Em outras palavras, parti de uma expressão para prevalência que decorre do processo de transmissão da doença na população, ao invés de tratar a prevalência como o valor médio do estado da doença de animais individuais. Por esta razão, o valor genético para a resposta à seleção (UMAP) representa um denominado valor reprodutivo total [21,23], que inclui tanto o efeito genético direto da suscetibilidade à doença no status da doença do próprio indivíduo focal, quanto o IGE da suscetibilidade à doença do indivíduo focal nos status da doença de seus membros da população.

Em uma abordagem alternativa, seria possível tratar a prevalência como a média dos valores do status da doença individual e derivar a resposta à seleção usando ambos os termos do TP. O primeiro termo de PT (RPI) refletiria então a mudança média no estado de doença individual devido a genes individuais em um ambiente constante (ou seja, a mesma exposição a membros da população infectados como antes da seleção) conforme dado por ΔA y ¯, enquanto o segundo o termo PT refletiria a mudança na prevalência devido a uma mudança no ambiente (ou seja, uma redução da fração de co-específicos infectados levando a uma menor exposição ao patógeno após a seleção). Para o caso presente, entretanto, a primeira abordagem é consideravelmente mais simples.

Em geral, a abordagem IGE [34-36] pode ser interpretada como componentes móveis da resposta à seleção do segundo mandato do PT para o primeiro mandato do PT. Ao estender a definição de valor genético para incluir os efeitos genéticos sociais, eles são transferidos do "meio ambiente" para o valor genético de modo que sua contribuição para a resposta se torne parte da cov (UMA,C) Em muitos casos, isso é conveniente, porque IGE pode ser estimado junto com os efeitos genéticos diretos em uma estrutura de modelo animal [37-39], e esta abordagem também revela a variação hereditária total que está disponível para resposta à seleção (o σUMA para ser usado nas equações (2.2) e (2.4) [23]).

5. Conclusão

Neste artigo, conectei o PT à criação de animais. Primeiro, conectei a expressão comum para resposta à seleção usada por criadores ao PT e apresentei uma versão exata dessa expressão, formulada em termos de aptidão (equação (2.4)). Em seguida, explorei o problema da covariância genótipo-ambiente, mostrando que a resposta à seleção pode ser dividida em dois termos (RUMA e RE) que dizem respeito à definição do valor genético e à repartição da resposta entre o primeiro e o segundo termos do TP. Os resultados mostram que uma covariância genótipo-ambiente leva ao fracasso da equação do criador quando a covariância genótipo-ambiente está presente apenas dentro de gerações, mas não entre gerações. Finalmente, investiguei o valor genético e a resposta à seleção para a prevalência de uma doença infecciosa endêmica, como um exemplo de uma característica emergente. Ao partir de uma expressão para a prevalência de equilíbrio da doença como consequência do processo de transmissão na população, em vez de focar em valores de traços individuais, movi implicitamente elementos de resposta à seleção do segundo para o primeiro termo do TP. Isso é valioso, porque remove a "fidelidade incompleta de transmissão" e, assim, captura mais da resposta em termos de parâmetros genéticos quantitativos clássicos, como o valor genético e a variação hereditária. Esses exemplos ilustram o poder do PT como ponto de partida para entender a resposta à seleção.


Resultados

Genética quantitativa de traços adultos

O modelo animal univariado de fêmeas forneceu evidências de variações genéticas aditivas significativas, de ambiente comum (ano) para a faixa da cauda preta, ou seja, & # x00025 largura no comprimento da cauda (h 2 & # x000b1s.e. = 0,670 & # x000b10.046, educaçao Fisica 2 =0, y 2 = 0,076 & # x000b10,039 Tabela 1). As cores cinza da alcatra (& # x00025 coloração cinza) das fêmeas não mostraram efeitos genéticos aditivos significativos (h 2 = 0,205 & # x000b10,196 Tabela 1). A massa corporal durante a criação dos pintinhos mostrou efeitos genéticos e anuais aditivos significativos, mas efeito ambiental permanente não significativo (h 2 = 0,533 & # x000b10.162, educaçao Fisica 2 = 0,010 & # x000b10.154, y 2 = 0,087 & # x000b10.040).

Tabela 1

TraçoN Traço médio & # x000b1s.e.VUMA& # x000b1s.e.VEDUCAÇAO FISICA& # x000b1s.e.VY& # x000b1s.e.VP& # x000b1s.e.cvUMA
Mulheres (N= 293 indivíduos)
& # x02003 Largura da banda da cauda preta (& # x00025) a 43311.665 e # x000b10.0831.476 e # x000b10.177 (P& # x0003c0.001)& # x0003c10 & # x022126 (P=0.964)0,167 & # x000b10,091 (P=0.002)2.203 e # x000b10.18910.41
& # x02003Rump cor cinza (& # x00025) a 38459,219 e # x000b11.465134,84 e # x000b1130,40 (P=0.258)221.06 & # x000b1131.32 (P=0.059)53,84 e # x000b130,29 (P& # x0003c0.001)656.33 e # x000b159.08619.61
& # x02003 Massa corporal (g, criação de pintinhos) a 450246,12 e # x000b10,894171,77 & # x000b156,55 (P=0.003)3,15 e # x000b149,66 (P=0.888)28.01 e # x000b113.88 (P& # x0003c0.001)322,42 e # x000b126,305.33
& # x000a0
Machos (N= 188 indivíduos)
& # x02003 Largura da banda da cauda preta (& # x00025) a 25515.163 e # x000b10.1522.177 e # x000b10.283 (P& # x0003c0.001)& # x0003c10 & # x022126 (P=1)0,003 e # x000b10,021 (P=0.906)2.626 e # x000b10.2779.73
& # x02003 Massa corporal (g, criação de pintinhos) b 263179.190 & # x000b10.845113,52 & # x000b118,73 (P=0.026)& # x0003c10 & # x022125 (P=1)37,20 e # x000b120,35 (P& # x0003c0.001)202,81 & # x000b125,635.95

Nos machos, tanto a faixa da cauda preta quanto a massa corporal tinham componentes genéticos aditivos significativos, mostrando altos níveis de herdabilidade (faixa da cauda preta: h 2 = 0,829 & # x000b10.032, educaçao Fisica 2 =0, y 2 = 0,001 & # x000b10,008 massa corporal: h 2 = 0,560 & # x000b10.079, educaçao Fisica 2 =0, y 2 = 0,183 & # x000b10,085 Tabela 1).

A faixa da cauda preta e a massa corporal das fêmeas foram positivamente correlacionadas nos níveis genético, ambiental e fenotípico, mas a covariância positiva foi significativa apenas no nível fenotípico (Tabela 2). No entanto, as duas características dos machos foram significativamente negativamente correlacionadas nos níveis genético e fenotípico (Tabela 2).

Mesa 2

& # x000a0 Cov UMA & # x000b1s.e. Cov EDUCAÇAO FISICA & # x000b1s.e. Cov Y & # x000b1s.e. Cov P & # x000b1s.e. Correlação genética Correlação fenotípica
Mulheres2.905 e # x000b11.532 (P=0.054)n.e. uma 1.065 e # x000b10.886 (P=0.265)3.265 & # x000b11.690 (P=0.021)0,178 & # x000b10.0940,122 e # x000b10.061
Machos& # x022123.226 & # x000b11.645 (P=0.042)n.e. uma n.e. uma & # x022123.247 & # x000b11.582 (P=0.034)& # x022120.204 & # x000b10.100& # x022120.141 & # x000b10.067

Genética quantitativa de traços novatos

O modelo animal univariado de filhotes fêmeas mostrou que a variância fenotípica total da cor cinza na garupa (& # x00025) foi explicada por uma proporção significativa de variância genética aditiva (h 2 = 0,088 & # x000b10.080, y 2 = 0,003 & # x000b10.010, n 2 = 0,017 & # x000b10,023 Tabela 3). Aqui, o efeito genético aditivo, embora significativo, mostrou um alto nível de erro padrão, possivelmente devido à variação fenotípica relativamente pequena em comparação com a dos machos. Os efeitos genéticos aditivos para a massa corporal e a resposta imune mediada por PHA também foram altos e significativos em filhotes do sexo feminino (massa corporal: h 2 = 0,799 & # x000b10.072, y 2 = 0,037 & # x000b10.022, n 2 = 0,069 & # x000b10,030 Resposta PHA: h 2 = 0,465 & # x000b10.099, y 2 = 0,225 & # x000b10.090, n 2 = 0,056 & # x000b10,031 Tabela 3).

Tabela 3

TraçoN Traço médio & # x000b1s.e.VUMA& # x000b1s.e.VY& # x000b1s.e.VN& # x000b1s.e.VP& # x000b1s.e. cv UMA
Mulheres
& # x02003Rump cor cinza (& # x00025) a 7042.340 e # x000b10.3437.327 & # x000b16.703 (P& # x0003c0.001)0.240 & # x000b10.860 (P=0.777)1.402 e # x000b11.952 (P=0.480)83.515 e # x000b14.526115.68
& # x02003Massa do corpo (g) b 923221,98 & # x000b10,75376.06 & # x000b146.618 (P& # x0003c0.001)17,25 e # x000b110,50 (P=0.003)32,40 & # x000b114,88 (P=0.004)470,70 & # x000b129.4228.74
& # x02003 Resposta PHA (mm) a 5564.230 e # x000b10.0510.697 & # x000b10.148 (P& # x0003c0.001)0,337 e # x000b10,171 (P& # x0003c0.001)0,835 e # x000b10.473 (P=0.014)1.499 e # x000b10.19219.74
& # x000a0
Machos
& # x02003Rump cor cinza (& # x00025) a 71623,78 e # x000b10.86454.65 & # x000b161.56 (P& # x0003c0.001)47,26 e # x000b124,55 (P& # x0003c0.001)& # x0003c10 & # x022124 (P=1)544,58 e # x000b140,2589.67
& # x02003Massa do corpo (g) b 913198.56 e # x000b10.65327,28 e # x000b137,58 (P& # x0003c0.001)13,44 e # x000b18,14 (P=0.003)18,71 e # x000b19,40 (P=0.006)368,63 & # x000b122.959.11
& # x02003 Resposta PHA (mm) a 5493.732 e # x000b10.0470,707 e # x000b10.137 (P& # x0003c0.001)0,239 & # x000b10,124 (P& # x0003c0.001)0.950 & # x000b10.471 (P=0.007)1.292 e # x000b10.14722.53

Abreviatura: PHA, fitohemaglutinina.

Modelos animais univariados de filhotes machos também forneceram evidências de variações genéticas aditivas significativas em todas as três características (cor cinza da garupa: h 2 = 0,835 & # x000b10.084, y 2 = 0,087 & # x000b10,042, n 2 = 0 massa corporal: h 2 = 0,888 & # x000b10,068, y 2 = 0,037 & # x000b10.022, n 2 = 0,051 & # x000b10,025 Resposta PHA: h 2 = 0,547 & # x000b10.100, y 2 = 0,185 & # x000b10,079, n 2 = 0,074 & # x000b10,036 Tabela 3).

Análises multivariadas das três características de filhotes mostraram padrões semelhantes de relacionamentos multivariados em filhotes machos e fêmeas. Mais notavelmente, a massa corporal e a resposta mediada por PHA foram significativamente e positivamente correlacionadas nos níveis genético e fenotípico em ambos os sexos (Tabela 4). A coloração cinza na garupa e a massa corporal das fêmeas foram significativamente correlacionadas negativamente no nível fenotípico, mas não no nível genético (Tabela 4). A covariância fenotípica negativa entre a cor cinza e a resposta imune mediada por PHA em homens também foi significativa (Tabela 4).

Tabela 4

Covariances Cov UMA & # x000b1s.e. Cov Y & # x000b1s.e. Cov N & # x000b1s.e. Cov P & # x000b1s.e. Correlação genética Correlação fenotípica
Mulheres
& # x02003Rump cinza & # x02014 massa corporal19.609 e # x000b114.031 (P=0.209)n.e.3.303 e # x000b13.902 (P=0.439)& # x022122.95 & # x000b18.21 (P=0.014)0,373 e # x000b10.297& # x022120.015 & # x000b10.041
& # x02003Rump grey & # x02014PHA response0,156 & # x000b10.729 (P=0.841)n.e.0,046 e # x000b10.209 (P=0.841)& # x022120.381 & # x000b10.462 (P=0.177)0,069 e # x000b10.324& # x022120.034 & # x000b10.041
& # x02003Massa do corpo & # x02014 Resposta PHA6.000 e # x000b12.072 (P=0.003)& # x022120.415 & # x000b11.186 (P=0.806)0,339 e # x000b10,607 (P=0.597)5.707 e # x000b11.719 (P& # x0003c0.001)0,370 & # x000b10.1130,215 e # x000b10.065
& # x000a0
Machos
& # x02003Rump grey & # x02014 massa corporal31.753 e # x000b135.196 (P=0.383)15.119 e # x000b111.477 (P=0.149)n.e.30.427 e # x000b122.337 (P=0.086)0,083 e # x000b10,0930,068 e # x000b10,049
& # x02003Rump grey & # x02014PHA response& # x022121.192 & # x000b12.206 (P=0.313)& # x022122.574 & # x000b11.667 (P=0.120)n.e.& # x022124.236 & # x000b12.051 (P=0.017)& # x022120.067 & # x000b10.124& # x022120.155 & # x000b10.068
& # x02003Massa do corpo & # x02014 Resposta PHA6.567 e # x000b11.722 (P& # x0003c0.001)& # x022121.893 & # x000b11.071 (P=0.089)0,197 e # x000b10,445 (P=0.671)4.196 e # x000b11.476 (P& # x0003c0.001)0,440 e # x000b10.0990,187 e # x000b10,072

Abreviaturas: n.e., PHA não estimado, fitohemaglutinina.

Seleção

Análises de seleção linear simples e múltipla com adequação anual, Ct(eu), mostrou seleção direcional positiva significativa na massa corporal em mulheres adultas (S & # x02032eu=0.086, & # x003b2 & # x02032eu= 0,074) (Tabela 5 Figura 1a), sugerindo que as fêmeas pesadas são favorecidas em termos de sobrevivência e reprodução. Não houve seleção na faixa da cauda preta de fêmeas adultas (Tabela 5). Não houve evidência de seleção direcional ou estabilizadora na massa corporal em adultos do sexo masculino. No entanto, análises simples e múltiplas forneceram evidências para a seleção estabilizadora (diferencial de seleção negativa e gradiente) na faixa da cauda preta em machos (c & # x02032eu= & # x022120.076, & # x003b3 & # x02032eu= & # x022120.078 Tabela 5). Além disso, houve uma seleção correlacional negativa significativa na faixa da cauda preta e massa corporal para adultos do sexo masculino (& # x003b3 & # x02032eu j= & # x022120.057 Tabela 5), ​​mostrando aumento da aptidão em homens com valores fenotípicos intermediários para ambas as características (Figura 1b).

Seleção em fenótipos adultos. (uma) Seleção linear na massa corporal feminina (N= 414) e (b) seleção correlacional na massa corporal masculina e largura da faixa da cauda preta (N=229).

Tabela 5

Traço euS 'eu& # x000b1s.e.c 'eu& # x000b1s.e.& # x003b2 'eu& # x000b1s.e.& # x003b3 'eu& # x000b1s.e.& # x003b3 'eu j& # x000b1s.e.Resposta prevista (R)
Mulheres
& # x02003Massa do corpo0.086 e # x000b10.023 (P& # x0003c0.001)& # x022120.026 & # x000b10.032 (P=0.430)0.074 e # x000b10.025 (P=0.004)& # x022120.022 & # x000b10.034 (P=0.513)& # x022120.042 & # x000b10.025 (P=0.097)0.044
& # x02003 Faixa da cauda preta0,028 e # x000b10.024 (P=0.234)& # x022120.030 & # x000b10.032 (P=0.365)0.026 e # x000b10.025 (P=0.309)& # x022120.024 & # x000b10.036 (P=0.513)& # x000a00.025
& # x000a0
Machos
& # x02003Massa do corpo0,006 e # x000b10,024 (P=0.795)& # x022120.018 & # x000b10.032 (P=0.592)& # x022120.003 & # x000b10.025 (P=0.915)0,002 e # x000b10,032 (P=0.936)& # x022120.057 & # x000b10.024 (P=0.017)& # x022120.006
& # x02003 Faixa da cauda preta0,029 e # x000b10,024 (P=0.226)& # x022120.076 & # x000b10.032 (P=0.020)0,028 e # x000b10.025 (P=0.249)& # x022120.078 & # x000b10.034 (P=0.020)& # x000a00.024

Diferenciais de seleção direcionais e estabilizadores padronizados (S & # x02032 e c & # x02032) foram estimados a partir de regressões lineares e gradientes de seleção direcionais e não lineares padronizados (& # x003b2 & # x02032 e & # x003b3 & # x02032) e seleção correlacionada (& # x003b3 & # x02032eu j) a partir de regressões lineares múltiplas. A resposta prevista à seleção com base em gradientes de seleção multivariada (& # x003b2 & # x02032) é fornecido para características com variação herdável significativa.

Em filhotes, todas as análises de seleção com probabilidade de recrutamento como estimativa de aptidão mostraram seleção não significativa nas características femininas (Tabela 6). Ambas as análises de seleção simples e múltipla mostraram uma seleção disruptiva significativa na cor cinza da garupa de filhotes machos (diferencial de seleção positiva e gradiente c & # x02032eu=0.297, & # x003b3 & # x02032eu= 0,328 Tabela 6). Por outro lado, o diferencial de seleção não linear e o gradiente na resposta imune mediada por PHA de filhotes machos foram significativos e negativos (c & # x02032eu= & # x022120.433, & # x003b3 & # x02032eu= & # x022120.445 Tabela 6), sugerindo uma seleção estabilizadora nesta característica. A análise de regressão múltipla forneceu evidências para uma seleção correlacional negativa significativa entre a cor cinza da garupa e a resposta imune mediada por PHA em filhotes do sexo masculino (& # x003b3 & # x02032eu j= & # x022120.471 Tabela 6 Figura 2). Em geral, níveis intermediários de resposta imune mediada por PHA foram selecionados, mas machos com resposta imune fraca e coloração cinza forte apresentaram a maior probabilidade de recrutamento.

Seleção correlacional na resposta imune mediada por PHA e coloração cinza da garupa em filhotes machos (N=416).

Tabela 6

Traço euS & # x02032eu& # x000b1s.e.c & # x02032eu& # x000b1s.e.& # x003b2 & # x02032eu& # x000b1s.e.& # x003b3 & # x02032eu& # x000b1s.e. Traço j Resposta prevista (R)
& # x000a0& # x000a0& # x000a0& # x000a0& # x000a0RG & # x003b3 & # x02032eu j& # x000b1s.e.PHA & # x003b3 & # x02032eu j& # x000b1s.e.& # x000a0
Mulheres
& # x02003Massa do corpo0,207 e # x000b10.209 (P=0.321)& # x022120.996 & # x000b10.590 (P=0.091)0,152 & # x000b10.220 (P=0.489)& # x022120.920 & # x000b10.590 (P=0.119)& # x022120.310 & # x000b10.546 (P=0.571)0.212 & # x000b10.277 (P=0.443)0.160
& # x02003RG color& # x022120.828 & # x000b10.766 (P=0.280)& # x022123.066 & # x000b15.168 (P=0.553)& # x022120.776 & # x000b10.760 (P=0.308)& # x022123.112 & # x000b15.116 (P=0.543)& # x000a00,048 e # x000b11.136 (P=0.967)& # x022120.048
& # x02003PHA response0,360 e # x000b10.200 (P=0.072)0,158 e # x000b10,240 (P=0.508)0,329 e # x000b10.203 (P=0.104)0,172 e # x000b10,232 (P=0.461)& # x000a0& # x000a00.177
& # x000a0
Machos
& # x02003Massa do corpo0,248 & # x000b10,162 (P=0.126)& # x022120.118 & # x000b10.234 (P=0.613)0,266 & # x000b10,165 (P=0.108)& # x022120.070 & # x000b10.240 (P=0.773)0,077 e # x000b10.231 (P=0.740)0,017 e # x000b10.191 (P=0.928)0.205
& # x02003RG color& # x022120.029 & # x000b10.157 (P=0.855)0,594 e # x000b10,272 (P=0.029)& # x022120.044 & # x000b10.158 (P=0.780)0,656 & # x000b10,284 (P=0.021)& # x000a0& # x022120.471 & # x000b10.180 (P=0.009)& # x022120.014
& # x02003PHA response& # x022120.016 & # x000b10.155 (P=0.917)& # x022120.866 & # x000b10.390 (P=0.026)& # x022120.085 & # x000b10.166 (P=0.607)& # x022120.890 & # x000b10.402 (P=0.027)& # x000a0& # x000a00.037

Abreviaturas: PHA, fitohemaglutinina RG, alcatra cinza.


Taxas evolutivas para características multivariadas: o papel da seleção e variação genética

Uma questão fundamental na biologia evolutiva é a importância relativa da seleção e da arquitetura genética na determinação das taxas evolutivas. A evolução adaptativa pode ser descrita pela equação dos criadores multivariados (), que prevê a mudança evolutiva para um conjunto de características fenotípicas () como um produto da seleção direcional agindo sobre elas (β) e a matriz de variância-covariância genética para essas características (G) Apesar de ser empiricamente difícil de estimar, existem estimativas publicadas suficientes de G e β para permitir a síntese de padrões gerais entre as espécies. Usamos estimativas publicadas para testar as hipóteses de que existem diferenças sistemáticas na taxa de evolução entre os tipos de características e que essas diferenças são, em parte, devido à arquitetura genética. Encontramos algumas evidências de que características selecionadas sexualmente exibem taxas de evolução mais rápidas em comparação com a história de vida ou características morfológicas. Essa diferença não parece estar relacionada a uma seleção mais forte de características sexualmente selecionadas. Usando inúmeras abordagens propostas para quantificar a forma, tamanho e estrutura de G, examinamos como esses parâmetros se relacionam entre si e como eles variam entre os agrupamentos taxonômicos e de características. Apesar da variação considerável, eles não explicam as diferenças observadas nas taxas de evolução.

1. Introdução

Prever a taxa e a direção da evolução fenotípica permanece um desafio fundamental na biologia evolutiva [1-4]. Estudos empíricos demonstraram que a maioria das características são hereditárias [5-8] e podem responder à seleção - uma previsão confirmada por uma abundância de experimentos de seleção artificial de curto [9-11] e longo prazo [9,12-14]. traços únicos. No entanto, na maioria dos sistemas biológicos, os alvos de seleção são conjuntos de características. Além disso, diferentes características são amarradas por associações genéticas (normalmente quantificadas como covariâncias) e, consequentemente, a seleção em uma característica pode levar a mudanças evolutivas em outras características [7,8,11,15-21]. Na verdade, a covariação genética entre as características parece ser onipresente e tem o potencial de moldar a evolução das características associadas [7,10,17,18,20,22,23]. Portanto, para melhorar nosso entendimento da evolução fenotípica, é necessário invocar uma perspectiva multivariada [5,17-19,24].

A resposta evolutiva de um conjunto de características pode ser prevista pela equação do criador multivariado onde é o vetor de respostas em meios fenotípicos para o conjunto de características, G é a matriz de variância-covariância genética aditiva e β é o vetor de gradientes de seleção linear (direcional) [5–8]. A importância de G a evolução fenotípica pode ser ilustrada usando o conceito de "graus de liberdade genética" [9,11,15]. Sempre que houver covariância genética entre eles, o número de "combinações" de características em G que pode responder à seleção pode ser consideravelmente menor do que o número real de características medidas. Isso pode ser verdade mesmo quando cada característica em G é hereditária e todas as correlações genéticas de pares entre eles são menores do que um [1-3,9,11,25]. Essa dimensionalidade reduzida restringe a população a evoluir em um espaço genético com menos dimensões do que o número de características (e combinações de características) potencialmente sob seleção. Uma matriz cuja variância está concentrada em uma ou algumas dimensões pode exibir "linhas de menor resistência evolutiva" (LLER) direções nas quais a resposta evolutiva multivariada pode prosseguir mais rapidamente do que em outras [15]. A presença desses LLERs pode ter uma grande influência na polarização da direção das trajetórias evolutivas (figura 1 [7,11,15-20]), tornando o G matriz mais informativa sobre a capacidade de curto prazo de uma população para responder à seleção (ou seja, sua evolucionabilidade) do que as herdabilidades de características individuais [7,10,17,18,20,22,23].

Figura 1. O efeito de gmax na resposta à seleção onde os traços geneticamente covariam. Os eixos representam os valores genéticos para duas características hipotéticas. A média da população está no ponto sólido e a elipse ao redor é a região de confiança de 95% para a distribuição dos valores das características sobre a média. Que esses traços covariam é evidente porque a elipse está em um ângulo em relação aos eixos do traço. Os eixos da elipse representam as duas direções ortogonais (eigenvetores) de variância presentes - há mais variância genética permanente ao longo do eixo principal (gmax) do que o eixo menor. As linhas cinzas são 'contornos' em uma paisagem de fitness, com um pico adaptável em 'S'. Em vez de evoluir diretamente em direção ao pico (seta tracejada), a influência de gmax pode fazer com que a população evolua ao longo de um curso indireto (seta em negrito). Em alguns casos, isso pode até mesmo resultar na evolução da população em direção a um pico de aptidão alternativo (por exemplo, em 'A', contornos modificados não mostrados) em linha com gmax, embora esteja mais distante da média atual.

Uma variedade de medidas foi proposta como substitutos do potencial evolutivo de uma população. A maioria das abordagens atuais representam uma função dos componentes da equação do criador multivariado: G, β e [5,17-19,21,24]. Infelizmente, poucos estudos estimam simultaneamente mais de um desses componentes. As notáveis ​​exceções sugerem que a estrutura do G desempenha um papel importante no direcionamento da evolução fenotípica [26-29]. Ainda menos estudos fornecem estimativas diretas das taxas de evolução observadas [30,31]. No entanto, muitas estimativas individuais de seleção e taxas de evolução existem na literatura, e a pesquisa evolutiva se beneficiou de revisões que sintetizam esses parâmetros [30-38]. Há uma variação considerável na força da seleção em diferentes tipos de características e medidas de aptidão [33,34,38], bem como ao longo do tempo (mas consulte as referências [36,39,40]). Em média, a seleção linear parece mais forte nos traços morfológicos do que na história de vida, e tanto a seleção linear quanto a quadrática são mais fortes quando atuam no sucesso do acasalamento e fecundidade em comparação com a viabilidade [1-4,33,38]. No entanto, as inferências de tais estudos estão sujeitas a debate metodológico [5-8,35] e potencialmente vieses de publicação [9-11,40]. Em particular, tem havido desacordo sobre o dimensionamento de traços e como ele influencia as estimativas e conclusões evolutivas mais amplas [19,22,41].

Embora não tenham recebido a mesma atenção que os gradientes de seleção, as revisões baseadas em parâmetros genéticos publicados mostram diferenças claras entre os tipos de características. Traços morfológicos geralmente têm herdabilidades mais altas do que traços de história de vida, com traços fisiológicos e comportamentais intermediários entre esses extremos ([9,12–14,32], mas consulte [6–8,11,15–21]). Traços sexuais também mostraram ter variâncias genéticas aditivas mais altas em comparação com traços não selecionados sexualmente [7,10,17,18,20,22,23,42], embora este achado seja baseado em poucos estudos. Como discutido acima, foi demonstrado que o dimensionamento de características altera os padrões observados [19,22,41].

Houve ainda menos tentativas de síntese de uma perspectiva multivariada. Notavelmente, Kirkpatrick [20], Kirkpatrick & amp Lofsvold [9], Agrawal & amp Stinchcombe [23] e Schluter [11,15] coletaram pequenas amostras de G matrizes da literatura e descobriram que grande parte da variância disponível estava concentrada nas primeiras dimensões. Isso sugere que poucos graus de liberdade genética podem ser a norma, mas não conhecemos nenhuma revisão sistemática que revele o quão geral esse padrão é ou se ele difere entre táxons ou tipos de características. Da mesma forma, embora as revisões sobre a taxa de microevolução contemporânea sugiram que a evolução rápida deve ser vista como a norma ao invés da exceção [15,30,31], uma revisão abrangente das taxas evolutivas em diferentes táxons e tipos de características não existe atualmente.

Compilamos um banco de dados de parâmetros genéticos relatados na literatura para perguntar se diferentes tipos de características evoluem em taxas diferentes e se essas diferenças se correlacionam com diferenças na seleção, nos padrões de (co) variação genética ou em ambos. Realizamos uma revisão quantitativa da literatura, para examinar se as taxas observadas de resposta evolutiva diferem entre os tipos de características (morfológicas, de história de vida e sexuais) em plantas e animais. Relacionamos essas taxas observadas de resposta evolutiva a estimativas de seleção linear e quadrática, bem como a medidas que capturam o tamanho, forma e estrutura de G [7,11,15–20], para determinar se há uma associação entre tipos de características e táxons. Encontramos algumas evidências de que os traços sexuais evoluem mais rápido do que outros traços em animais, mas não em plantas, onde traços de história de vida evoluem mais rápido. No entanto, essas taxas crescentes de evolução não parecem ser atribuíveis à mesma causa. Nas plantas, descobrimos que a seleção também parece ser mais forte em traços de história de vida, ao passo que, em animais, a seleção em traços selecionados sexualmente parece ser mais forte do que na história de vida, mas indistinguível daquela na morfologia. Em seguida, examinamos como as medidas usadas para capturar o tamanho, forma e estrutura de G variam entre os tipos de características e entre os táxons, mas descobrem que isso explica de forma incompleta o padrão observado de taxas evolutivas. Além disso, comparamos as várias medidas com base em G, e mostram que, para essas matrizes empiricamente observadas, muitas covariam fortemente.

2. Métodos

Todos os dados e scripts contendo nossas análises podem ser baixados de DRYAD (doi: 10.5061 / dryad.g4t8c) ou github (https://github.com/DworkinLab/Pitchers_PTRS2014).

(a) Compilação de banco de dados

Compilamos nossos conjuntos de dados procurando por publicações no banco de dados ISI Web of Science entre março de 2006 e agosto de 2012. Em seguida, refinamos esta lista preliminar de referências com base em seu título, resumo e palavras-chave e tentamos obter o texto completo de todos os artigos incluído no conjunto de dados.

As taxas de evolução foram medidas usando um número de unidades diferentes, principalmente darwins [7,10,17,18,20,22,23,43,44] e haldanes [5,17-19,21,24,43, 45]. As medições em darwins provaram ser mais apropriadas para pesquisadores que estudam a evolução em escalas macroevolucionárias (por exemplo, paleontólogos), porque expressam a taxa de evolução por milhão de anos (embora haja problemas metodológicos conhecidos ao fazer comparações [44,46]). No entanto, para nossos propósitos, as taxas expressas em haldanes são a unidade apropriada, pois medem a mudança por geração e são usadas para medir a evolução em uma escala microevolutiva - a escala sobre a qual G pode ser importante. Portanto, compilamos um banco de dados da taxa evolutiva medida em haldanes . Realizamos pesquisas para os termos 'taxa de evolução', 'taxa de adaptação', 'haldanes', 'resposta à seleção' e 'evolução experimental'. Este processo foi auxiliado consideravelmente usando as medições dos estudos previamente compilados por Hendry et al. [26-29,47]. Quando os estudos relataram os resultados da evolução experimental sem relatar explicitamente uma taxa de resposta, entramos em contato com os autores para solicitar os dados necessários (por exemplo, tempo de geração) para calcular uma taxa em haldanes, padronizando as características conforme necessário. Trabalhos anteriores mostraram que, mesmo com a transformação logarítmica dos dados da escala de razão (onde médias e variâncias podem covar), isso teve pouca influência nas estimativas gerais para haldanes [31].

Para o banco de dados de gradientes de seleção, começamos com o banco de dados compilado por Kingsolver et al. [30,31,33,37], e complementado com medidas adicionais de trabalhos publicados após 2001, pesquisando os termos ‘seleção natural’, ‘seleção sexual’, ‘gradiente de seleção’ ou ‘diferencial de seleção’. Ao contrário de Kingsolver et al. [30–38], incluímos estudos de campo e de laboratório. Embora tenha havido discussão sobre os efeitos da escala de traço (média versus desvio padrão) nas estimativas de seleção [19,35], incluímos apenas estimativas padronizadas usando a abordagem defendida por Lande & amp Arnold [21], pois isso tem sido mais amplamente utilizado.

Para o G conjunto de dados de matriz, pesquisamos o banco de dados Web of Science usando os termos 'matriz G' (ou 'matriz G'), 'matriz de covariância' (ou 'matriz de co-variância' ou 'matriz de (co) variância') ou 'quantitativo genética'. Nós gravamos G matrizes expressas tanto como (co) variâncias genéticas (desde que fôssemos capazes de padronizá-las por média, seguindo [19]) e como correlações genéticas e herdabilidades no sentido restrito. Sempre que possível (ou seja, onde as estimativas de variância fenotípica foram apresentadas ao lado de correlações genéticas e herdabilidades), calculamos de volta as variâncias e covariâncias genéticas como: e onde VUMA e VP são as variâncias genéticas e fenotípicas aditivas, h 2 é o sentido restrito de herdabilidade e rG é a correlação genética entre as características x e y. Nos casos em que as matrizes estavam incompletas, entramos em contato com o (s) autor (es) para solicitar as estimativas em falta. Portanto, temos dois G conjuntos de dados: matrizes de correlação e matrizes de covariância. Como descobrimos que as correlações são relatadas com mais frequência do que as covariâncias, o conjunto de dados de correlação é um superconjunto de matrizes que inclui aquelas do conjunto de dados de covariância. A escala de traços para as matrizes de covariância é discutida abaixo. Em uma série de casos, as matrizes tinham características de componente que foram medidas em unidades de difícil comparação (por exemplo, um comprimento e um volume), ou onde as características foram expressas como resíduos (por exemplo, de regressão em relação ao tamanho). Nestes casos, os excluímos da análise relatada, mas a inclusão teve pouco efeito nos resultados. Uma série de matrizes também foram encontradas para incluir células com correlações mais de uma e, nesses casos, excluímos a matriz problemática.

(b) Definição de categorias e medidas de traços

Porque queríamos fazer comparações entre diferentes ‘tipos de traços’ (sensu [33,34,38]), foi necessário atribuir nossas medições da literatura em categorias. Escolhemos três categorias de traços: história de vida, traços morfológicos e sexualmente selecionados. É relativamente simples separar a história de vida dos traços morfológicos e a maioria das medições na literatura se enquadra nessas duas categorias. Em animais, definimos traços sexuais como aqueles em que pudemos encontrar pelo menos um estudo demonstrando que o traço foi submetido à preferência feminina ou usado na competição entre machos. Para plantas, definimos a morfologia floral como sexualmente selecionada [36,39,40,48]. Assim, para plantas e animais, nossas categorias sexualmente selecionadas e morfológicas não são mutuamente exclusivas. Em uma tentativa de reduzir o erro em nosso estudo, as características que não se encaixaram claramente em uma de nossas três categorias foram excluídas de nosso conjunto de dados. Para G matrizes cujos traços componentes não se enquadram na mesma categoria, dividimos a matriz para produzir submatrizes relacionadas aos traços apenas dentro de uma única categoria. Onde as matrizes continham um único traço cuja categoria diferia de todas as outras na matriz, removemos esse traço da matriz.

Ao fazer comparações entre nossas categorias de características, reconhecemos que nossas classificações podem não ser diretamente equivalentes em plantas e animais. Portanto, incluímos uma categoria de 'táxon' em nossos modelos estatísticos. A lista de medidas individuais de taxa evolutiva foi tratada como uma única variável de resposta, assim como os gradientes de seleção padronizados.

Em nossa análise do G dados, desejamos capturar esses atributos de G que pode-se esperar que influencie a taxa de mudança evolutiva. As matrizes variam principalmente em termos de tamanho e estrutura. Embora vários estudos sugiram que o alinhamento dos eixos de G com β é provável que seja importante, a natureza dos dados que fomos capazes de compilar não nos permite quantificar o alinhamento. Em vez disso (conforme descrito abaixo), usamos uma série de medidas escalares derivadas de G, destinado a capturar aspectos do tamanho e da estrutura como um meio de expressar o potencial evolutivo. Todas as medidas que usamos estão resumidas na tabela 1. Uma preocupação geral é que nem todas as medidas que usamos explicitamente explicam o número de características incluídas na matriz (ou seja, nD) Embora, em geral, o número de características pareça ter uma pequena influência sobre essas medidas (figuras 4 e 5), também tomamos várias etapas para levar em conta esses efeitos, como incluir o número de características como uma covariável linear nos modelos ( abaixo) e também examinando os efeitos do dimensionamento nD por qualquer número de traço ou seu quadrado ("subespaço efetivo", conforme sugerido por um dos revisores do manuscrito). Em nenhum desses casos alterou substancialmente os resultados. Embora usemos o nome de ‘dimensionalidade efetiva’ para nD, conforme proposto por Kirkpatrick [20], esta medida realmente captura aspectos da excentricidade da matriz, não da dimensionalidade.

Tabela 1. G-medidas matriciais utilizadas neste estudo. A variância do valor próprio, a variância do valor próprio relativo e a uniformidade do valor próprio são calculadas a partir de matrizes de correlação, enquanto as outras quatro métricas são calculadas a partir de matrizes de covariância. nD não mede dimensionalidade per se, mas excentricidade.

a Em todas as fórmulas, λ são autovalores e n é o número de características na matriz.

Para o conjunto de dados de G como matrizes de covariância média padronizada, usamos os três G-medidas de estrutura sugeridas por Kirkpatrick [20]: 'variância genética total' (tgv), "Capacidade de evolução máxima" (emax) e "número efetivo de dimensões" (nD) e também a ‘evolução média’ de Hansen & amp Houle [19] (ē) Para o conjunto de dados de matrizes de correlação, calculamos Pavlicev et al.'s [49] variância do valor próprio (var (λ)) e variância do autovalor relativo (varrel(λ)) e também a uniformidade de autovalor de Agrawal & amp Stinchcombe [23] (Eλ) Ambos os conjuntos de G as medidas da matriz são definidas na tabela 1.

Embora apresentemos os resultados das análises dos conjuntos de dados de (co) variância e matriz de correlação, é importante notar que os resultados não são diretamente comparáveis ​​entre eles, porque é bem conhecido que diferentes métodos de escalonamento (ou seja, padronização média (co ) matrizes de variância versus matrizes de correlação efetivamente padronizadas de variância) produzem resultados fundamentalmente diferentes para atributos genéticos [6,19,35]. Além disso, embora o conjunto de dados da matriz de correlação seja maior, notamos que a covariância - não a matriz de correlação é a expressão padrão atual de G usado para resposta à seleção [21], e as taxas calculadas a partir de matrizes de correlação também não seriam diretamente comparáveis ​​àquelas calculadas a partir de matrizes de covariância.

(c) Análises estatísticas

As análises foram realizadas usando R (v. 2.13.0 [50]) e ajustamos modelos lineares generalizados de efeitos mistos usando o pacote MCMCglmm (v. 2.15 [51]). Uma grande proporção de estudos relatando gradientes de seleção também relatou erros padrão ou intervalos de confiança (a partir dos quais os erros padrão podem ser calculados). Conforme observado por Kingsolver et al. [38], isso permite a aplicação de meta-análises formais, e seguimos sua liderança na modelagem de dados de seleção com uma meta-análise, incluindo efeitos aleatórios para explicar a autocorrelação em nível de estudo e espécie. Analisamos estimativas de gradientes de seleção padronizados (β) expressos em valores absolutos.

Descobrimos que erros padrão ou intervalos de confiança foram relatados com muito menos frequência entre os estudos de G ou taxas de evolução e, portanto, não fomos capazes de contabilizar a incerteza nas estimativas de G nessas análises, como fizemos para a seleção, embora a estrutura do modelo que usamos fosse semelhante. Ajustamos um conjunto de modelos e, em seguida, avaliamos o ajuste do modelo comparando os valores do critério de informação de desvio (DIC) [52] e confirmamos nossas seleções reajustando o conjunto de modelos usando máxima verossimilhança reduzida (pacote lme4 [53]) e comparando ajustes usando Pontuações dos critérios de informação de Akaike e Bayesian (AIC / BIC) e testes de razão de verossimilhança usando bootstrap paramétrico. Os modelos selecionados para cada conjunto de dados são descritos na tabela 2, e conjuntos de modelos completos estão disponíveis com os dados e scripts no Dryad e no github. Como modelamos a magnitude (valor absoluto) de nossas variáveis ​​de resposta, usamos a distribuição normal dobrada [38]. Portanto, extraímos as distribuições posteriores das soluções, pegamos a média e o desvio padrão dessas distribuições e os aplicamos à distribuição normal dobrada. Em seguida, relatamos a média e os intervalos confiáveis ​​dessas distribuições corrigidas [38].

Tabela 2. Principais efeitos incluídos nos modelos finais de cada análise. (Os efeitos do 'tipo de traço' referem-se à história de vida, morfologia ou sexual e 'táxons' à planta ou animal. 'Tipo de estudo' refere-se à observação de campo ou evolução experimental. Os efeitos aleatórios de 'estudo' e 'espécie' referem-se a modelos onde uma interceptação foi ajustada para cada espécie e estudo, e o efeito aleatório de 'tipo de característica: espécie' indica onde uma interceptação em nível de espécie e um efeito de tipo de característica em nível de espécie foram ajustados.) Conjuntos completos de modelos podem ser encontrados no scripts e dados em Dryad.

No total, usamos 2571 estimativas da taxa de resposta evolutiva (medida em haldanes), havia comparativamente poucas estimativas para plantas, sem estimativas disponíveis sobre a taxa de evolução observada para características sexualmente selecionadas (florais). Esse desequilíbrio fez com que nossas estimativas fossem instáveis, então modelamos as taxas de plantas e animais separadamente. Tínhamos 776 estimativas de β, mas G é relatado com menos frequência na literatura (tabela 3) e nosso tamanho de amostra de G medidas foi 81 matrizes de (co) variância e 221 matrizes de correlação.

Tabela 3. Estatísticas resumidas para estimativas da taxa de resposta evolutiva, gradientes de seleção linear e quadrática e medidas que capturam o tamanho, forma e estrutura de G. As estatísticas são relatadas por taxa e tipo de característica, junto com estimativas gerais entre tipos de característica e taxa. Para cada combinação de taxa e tipo de característica, as estatísticas resumidas para cada medida são fornecidas na seguinte ordem: média posterior, modo posterior, intervalos de credibilidade inferior e superior de 95% (entre parênteses) e tamanho da amostra (em itálico). LH, história de vida M, morfologia SS, sexualmente selecionada.

3. Resultados

(a) As taxas de evolução observadas diferem entre os tipos de características e entre plantas e animais

A média posterior geral para a taxa evolutiva foi de 0,13 haldanos, com um intervalo de credibilidade de 95% de 0,08 a 0,17. Os intervalos confiáveis ​​para estimativas em plantas são bastante amplos (figura 2), muito provavelmente devido ao número comparativamente baixo de estudos nessas categorias. No entanto, há uma tendência clara para taxas mais rápidas em traços de história de vida, com a estimativa de história de vida sendo aproximadamente 2,0 vezes maior (intervalo de credibilidade de 95% 0,7-4,8 × (a proporção calculada a partir de iterações MCMC para ambas as estimativas)) como aquele para morfologia, com apenas sobreposição modesta dos ICs de 95% para os dois tipos de características (tabela 3). Em animais, a história de vida e a morfologia têm estimativas semelhantes, mas a estimativa média posterior para características sexualmente selecionadas é um pouco mais alta - 1,5 vezes a da morfologia (IC de 95% 0,5–6,9 vezes) e 1,5 vezes a da história de vida (IC de 95% 0,8–2,3 vezes). Além disso, os ICs de 95% para morfologia não incluem a estimativa para características sexualmente selecionadas, embora aqueles para história de vida incluam. Apesar disso, o suporte do modelo de várias medidas (AIC, BIC e DIC) é inconsistente sobre o suporte geral dos tipos de características para o ajuste do modelo de melhoria dos dados do animal. No geral, esses resultados sugerem taxas semelhantes de evolução para a morfologia em plantas e animais, com taxas mais altas para características de história de vida em plantas e, possivelmente, para características selecionadas sexualmente em animais.

Figura 2. Médias posteriores e intervalos confiáveis ​​de 95% para estimativas de taxa absoluta de evolução (haldanes). Os pontos abertos são para plantas e os pontos preenchidos para animais. Os tipos de características são história de vida (LH), morfologia (M) e os pontos preenchidos sexualmente selecionados (S) são para animais e pontos abertos para plantas (não há dados disponíveis para características sexuais em plantas).

(b) Gradientes de seleção padronizados mostram padrões diferentes entre plantas e animais

A média posterior geral para gradientes de seleção linear absoluta foi 0,21 (IC 95% = 0,17–0,26), que foi um pouco maior do que a estimativa relatada por Kingsolver et al. [38] (0,14, IC de 95% = 0,13–0,16), provavelmente devido à nossa inclusão de estudos laboratoriais. Os intervalos confiáveis ​​de nosso modelo completo são novamente mais amplos para as plantas, provavelmente refletindo o tamanho menor da amostra (tabela 3). Para plantas e animais, há pouca diferença entre as estimativas para características morfológicas e sexualmente selecionadas. Em plantas, o modelo sugere que a seleção é mais forte em caracteres de história de vida, cuja estimativa é 40% maior do que para morfologia e aproximadamente o dobro para caracteres selecionados sexualmente. Por outro lado, em animais, a seleção parece ser mais fraca para a história de vida, a estimativa para a seleção de características de história de vida é 0,43 vezes (IC 95% 0,11-0,97) que para a morfologia e 0,49 vezes (IC 95% 0,17-0,80) que para características sexualmente selecionadas (figura 3).

Figura 3. Médias posteriores e intervalos confiáveis ​​de 95% para estimativas de gradientes de seleção padronizados (β) por tipo de característica. Rótulos de traços e símbolos de táxons são como na figura 2.

(c) A utilidade marginal de medidas múltiplas

A magnitude, forma e alinhamento do G todas as matrizes têm o potencial de influenciar a taxa de evolução, mas com os dados disponíveis podemos usar medidas destinadas a quantificar apenas as duas primeiras dessas propriedades. Das medidas (tabela 1), relatamos tgv, emax e ē pode ser considerado como medidas de magnitude, enquanto nD, var (λ), varrel(λ) e Eλ destinam-se a quantificar o afastamento da simetricidade da matriz (quão diferentes são as variâncias ao longo dos múltiplos eixos de G) É imediatamente óbvio que as medidas de magnitude estão fazendo um bom trabalho ao quantificar a mesma propriedade de cada matriz (tabela 1 e figuras 4 e 5), porque tgv, emax e ē são todos correlacionados (r & gt 0,96 em todos os casos). Dado que essas medidas de magnitude também estão fortemente correlacionadas (r & gt 0,93 em todos os casos) com a magnitude de gmax (ou seja, o autovalor principal de G), talvez não seja surpreendente, em retrospecto, que eles sejam mal previstos pelo número de traços medidos, com os quais estão correlacionados apenas em r = 0.15–0.19.

Figura 4. Gráfico de pares para ilustrar as relações entre as medidas usadas para descrever a estrutura de G expressa como matrizes de covariância. As medidas são 'variância genética total' (tgv), "Capacidade de evolução máxima" (emax) e "número efetivo de dimensões" (nD) [20], o primeiro autovalor de G (gmax), 'Evolucionabilidade média' (ē) [19], 'uniformidade de autovalor' (Eλ—Originalmente pretendido para uso com matrizes de correlação [23]) e o número de características incluídas na matriz (n) Os números fora da diagonal inferior são correlações de pares entre as medidas.

Figura 5. Gráfico de pares para ilustrar as relações entre as medidas usadas para descrever a estrutura de G expressa como matrizes de correlação. As medidas são 'variância de autovalor relativa' (varrel(λ)) [49], 'uniformidade de autovalor' (Eλ) [23], 'variância do valor próprio' (var (λ)), [49], o primeiro autovalor de G (gmax) e o número de características incluídas na matriz (n) Os números fora da diagonal inferior são correlações de pares entre as medidas.

Com relação às medidas de excentricidade da matriz, a primeira coisa que notamos é que var (λ) e varrel(λ) estão fortemente correlacionados entre si (r = 0,87), e negativamente correlacionado com Eλ (r = −0,32 e −0,55, respectivamente). Embora Eλ foi definida como uma medida de matrizes de correlação [23], quando aplicamos a fórmula de uniformidade ao nosso conjunto de dados de matrizes de covariância, descobrimos que a medida resultante está fortemente correlacionada com a de Kirkpatrick [20] nD (r = 0.82).

(d) A estrutura de G

Realizamos análises separadas e procedimentos de seleção de modelo para cada uma de nossas medidas, descrevendo a estrutura de G. Nossos modelos comparando matrizes de covariância revelaram padrões muito semelhantes de estimativas para emax, tgv e ē. Além disso, o padrão de estimativas entre os tipos de características foi consistente entre plantas e animais (figura 6). Em todos os casos, as estimativas para história de vida e características sexualmente selecionadas foram semelhantes e aquelas para morfologia foram maiores, mas com muita sobreposição em intervalos confiáveis, nossa confiança nessas diferenças é baixa. Nossos resultados para nD também mostram padrões consistentes de estimativas entre plantas e animais, com as estimativas mostrando uma tendência crescente superficial da história de vida à morfologia para características selecionadas sexualmente (figura 6d), mas, mais uma vez, há ampla sobreposição entre os intervalos confiáveis, indicando baixa confiança nessa tendência. Embora seja para a inclusão do número da característica como uma covariável linear, resultados semelhantes foram obtidos quando nD foi dimensionado diretamente pelo número de característica (material eletrônico suplementar, figura S1).

Figura 6. Médias posteriores e intervalos de 95% de credibilidade para as quatro medidas usadas para caracterizar G matrizes expressas como covariâncias (consulte a seção de métodos): (uma) ‘Capacidade de evolução máxima’ (emax), (b) ‘Variância genética total’ (tgv), (c) ‘Evolucionabilidade média’ (ē) e (d) ‘Dimensionalidade efetiva’ (nD) Os tipos de traço são história de vida (LH), morfologia (M) e os pontos preenchidos sexualmente selecionados (S) são para animais e pontos abertos para plantas.

Os resultados de nossas análises de G matrizes expressas como correlações eram mais diversas. O padrão de estimativas para varrel(λ) mostraram uma tendência para os valores aumentarem da história de vida à morfologia para características sexualmente selecionadas em plantas e animais, embora as estimativas para animais fossem maiores do que para plantas (figura 7uma) A tendência oposta estava presente nas estimativas para var (λ) com as estimativas para animais sendo um pouco menores do que para plantas (figura 7b) A ampla sobreposição de intervalos confiáveis ​​indica baixa confiança em ambas as tendências, no entanto. Finalmente, nossas estimativas para Eλ mostram uma tendência decrescente da história de vida à morfologia para características sexualmente selecionadas em plantas e animais, novamente com estimativas mais altas para plantas do que para animais (figura 7c).

Figura 7. Médias posteriores e intervalos de 95% de credibilidade para as quatro medidas usadas para caracterizar G matrizes expressas como correlações (consulte a seção Métodos): (uma) ‘Variância de autovalor relativa’ (varrel(λ)), (b) ‘Variância de autovalor’ (var (λ)) e (c) ‘Uniformidade de autovalor’ (Eλ) Rótulos de traços e símbolos de táxons são como na figura 6.

4. Discussão

Prever a taxa e a direção da evolução fenotípica é um desafio fundamental na genética evolutiva [1–4,54], e a equação multivariada dos criadores é uma ferramenta chave. Estimativas de G, seleção e resposta estão disponíveis na literatura de muitos sistemas (embora raramente relatados juntos). Aqui, integramos esses dados para perguntar se algumas características evoluem mais rapidamente do que outras, e se as diferenças estão associadas à seleção, G ou ambos.

Avaliações como essa são inevitavelmente limitadas pela disponibilidade de parâmetros genéticos publicados e pelos desequilíbrios resultantes nos dados. No entanto, encontramos algumas evidências de que em animais - embora não em plantas - os traços sexuais evoluem mais rápido do que os traços morfológicos. Não encontramos evidências de que isso se deva a uma seleção mais forte operando nessas características em relação às características morfológicas e de história de vida. Encontramos evidências fracas para diferenças no potencial evolutivo de G entre os tipos de características, embora isso não forneça uma explicação para qualquer aumento nas taxas de evolução.

(a) Semelhanças entre as medidas de tamanho e estrutura de G

Examinamos uma série de medidas que foram propostas para avaliar o tamanho, forma e estrutura de G (tabela 1). Muitas dessas medidas têm informações compartilhadas consideráveis ​​(figuras 4 e 5). Em termos gerais, um grupo expressa a magnitude de G e um segundo se relaciona com a uniformidade / variância dos autovalores, ou excentricidade de G. Embora possa haver casos particulares em que essas medidas resultem em estimativas amplamente divergentes, com relação às estimativas empíricas que coletamos, os benefícios marginais de usar todas elas são uma ilustração de retornos decrescentes. Ainda é possível que diferenças sutis entre essas medidas podem fornecer insights importantes sobre a estrutura de G no futuro. Especulamos que um uso potencial (que exigiria considerável pesquisa adicional) pode ser análogo ao uso dos geneticistas populacionais do parâmetro de Tajima. D, que é uma medida em escala de duas estimativas diferentes da taxa de mutação da população, 4Neµ.

Uma observação surpreendente que emerge de nossos resultados é que o número de características (n) usado para estimar G não está bem correlacionado com nenhuma das medidas que usamos. Uma possível explicação para isso é que a magnitude do autovalor principal de G é altamente correlacionado com a "variação genética total" (o traço de G) Isso sugere que uma proporção esmagadora de toda a variação é encontrada ao longo deste vetor principal (que seria diferente para cada G), consistente com estudos anteriores [9,20,23]. É sabido que estimar G pode ser difícil e a amostragem insuficiente no nível das famílias pode inflar a magnitude do autovalor principal, em detrimento dos autovalores secundários [55,56]. No entanto, não vimos nenhum sinal de tal efeito neste banco de dados com quaisquer medidas que capturem excentricidade para G (material eletrônico suplementar, figuras S4 e S5). Como não tínhamos os dados brutos para recalcular G em uma estrutura consistente, não está claro o quão substancial esse viés pode ser.

É bem conhecido que os valores das características de escala pela média versus o desvio padrão podem ter impactos profundos em medidas univariadas, como a herdabilidade. Da mesma forma, isso seria esperado para extensões multivariadas, como G e medidas extraídas deles, conforme usadas aqui. Infelizmente, em muitos casos, o vetor de médias de características não estava disponível e, portanto, nossa análise para escala média G é um subconjunto daquele para as matrizes de correlação.

(b) As taxas de evolução variam entre as características

Revisões baseadas em estimativas publicadas de taxas evolutivas [30,31] forneceram uma série de insights importantes sobre o processo evolutivo. Hendry & amp Kinnison [30] forneceram as bases para medir as taxas evolutivas e usaram uma pequena amostra de estimativas publicadas para propor que a evolução rápida deve ser vista como a norma e não como exceção. Em um estudo maior, Kinnison & amp Hendry [31] mostraram que a distribuição de frequência das taxas evolutivas medidas em haldanes é lognormal (ou seja, muitas taxas lentas e poucas taxas rápidas, haldanes medianos = 5,8 × 10 -3) e que a história de vida e morfológica as características parecem evoluir com a mesma rapidez quando medidas em haldanes. De acordo com essas revisões, descobrimos que a distribuição de frequência das taxas evolutivas em nosso estudo também era lognormal e que a taxa mediana entre os tipos de características e táxons era semelhante (haldanes medianos = 7,6 × 10 −3) àquela relatada em Kinninson e Hendry [31]. Encontramos poucas evidências para sugerir que as taxas evolutivas de história de vida e características morfológicas diferiam em animais, embora haja evidências de taxas mais rápidas na história de vida das plantas. Nossas descobertas fornecem algumas evidências de um padrão geral de evolução mais rápida em características sexuais em animais para adicionar aos exemplos individuais altamente citados de evolução muito rápida de características sexuais [57,58] e seu papel na especiação [59,60]. É importante notar que usamos um método diferente para escalar os dados, bem como a inclusão de estudos laboratoriais de taxas evolutivas, o que difere de alguns outros estudos recentes, como Uyeda et al. [46]. O trabalho futuro examinando como diferentes métodos de análise da taxa e a inclusão de amostras de laboratório e de campo influenciam o padrão geral observado.

(c) A força da seleção varia entre as características

Avaliações sintetizando estimativas de seleção são extensas [33-39]. Em sua revisão seminal, Kingsolver et al. [33] descobriram que as distribuições de frequência dos gradientes de seleção linear e quadrática eram exponenciais e geralmente simétricas em torno de zero. Isso sugere que a seleção estabilizadora e disruptiva ocorrem com igual frequência e com intensidade semelhante na natureza. Kingsolver et al. [33] também descobriram que a magnitude da seleção linear foi em média maior para traços morfológicos ao invés de traços de história de vida. A revisão mais recente [38] contendo um conjunto de dados atualizado e usando meta-análise Bayesiana formal para controlar possíveis vieses [34,35,37] confirmou muitas das principais descobertas de Kingsolver et al. [33], com a notável exceção de que a seleção linear parece mais forte nas plantas do que nos animais.

De acordo com esta síntese mais recente [38], descobrimos que a distribuição dos gradientes de seleção linear e quadrática eram exponenciais. Nossas estimativas para gradientes de seleção linear absoluta foram maiores do que o relatado por Kingsolver et al. [38] (0,24 (0,17–0,26) versus 0,14 (0,13–0,16)). Tem havido muita discussão sobre as limitações gerais do uso de gradientes de seleção em revisões sintéticas [33,35,37,38], e esses argumentos, sem dúvida, também se aplicam ao nosso estudo. No entanto, como a maioria dessas limitações é inerente a ambos os estudos, é improvável que expliquem as diferenças observadas. Além disso, usamos a mesma estrutura Bayesiana que Kingsolver et al. [38], então é improvável que nossa abordagem analítica tenha gerado as diferenças observadas. A razão mais provável para as diferenças observadas é a forma como as características e táxons foram categorizados nesses estudos. Kingsolver et al. [38] usaram quatro categorias de características diferentes (tamanho, morfologia (não incluindo tamanho), fenologia e história de vida (não incluindo fenologia)) e táxons categorizados como invertebrados, vertebrados ou plantas em suas análises. Em contraste, distinguimos apenas entre animais e plantas e usamos três categorias diferentes de características (morfológicas, história de vida e sexuais) em nossa análise, a última das quais inclui uma mistura de características morfológicas e comportamentais. Assim, é provável que haja algumas diferenças em como os gradientes de seleção são distribuídos entre as categorias em nossas análises em comparação com aqueles em Kingsolver et al. [38]. Independentemente das razões subjacentes para essas diferenças, encontramos pouca evidência para diferenças na magnitude dos gradientes de seleção entre os tipos de características e táxons.

(d) Resposta evolutiva e a estrutura de G

Após décadas de pesquisa genética quantitativa, agora é amplamente aceito que a matriz de variância-covariância genética aditiva (G) desempenha um papel importante em facilitar / restringir a evolução fenotípica [16,19,20]. A maneira pela qual G formas a evolução fenotípica pode ser considerada usando o conceito de graus de liberdade genética (figura 1 [9,15]). Sempre que houver covariação genética entre as características individuais contidas em G, existe o potencial para menos eixos de variação genética do que as características observadas [9,15,61,62] (mas veja [63]), que podem influenciar as taxas de evolução [64]. Onde a maioria da variância genética está concentrada em algumas direções - conhecidas como 'LLER' [15] - eles têm mostrado desempenhar um papel importante no direcionamento da trajetória evolutiva de curto prazo de uma população [15,65-69] . Quantificando essas propriedades de G é um passo essencial se quisermos explorar essas idéias empiricamente. Talvez sem surpresa, parece que a magnitude de uma matriz é um pouco mais direta de descrever com uma medida escalar do que a uniformidade / excentricidade / dimensionalidade do valor próprio. As medidas disponíveis para quantificação da forma de G em dimensões múltiplas são muito menos estreitamente intercorrelacionados do que aqueles que lidam com a magnitude da matriz quando comparados com dados empíricos. O que isso significa, em última análise, para o nosso entendimento de evolucionabilidade não está claro, mas é importante reconhecer as lacunas em nosso entendimento atual se quisermos progredir.

Nossa descoberta de que a variância genética para características sexuais pode ser espalhada de maneira menos uniforme entre as dimensões em animais vai contra nossa hipótese e sugere que o potencial de restrição genética não explica a maior taxa de evolução que observamos para essas características. Encontramos, na melhor das hipóteses, apenas evidências fracas de diferenças nas medidas para capturar o tamanho e a forma de G, no que diz respeito aos nossos agrupamentos de características. Tem havido debate sobre a importância da seleção sexual nas plantas [70], mas há evidências teóricas [48] e empíricas [71] sugerindo que a morfologia floral está realmente sujeita à seleção sexual. Infelizmente, porém, não há atualmente dados disponíveis sobre as taxas evolutivas para características sexuais em plantas, tornando difícil entender as implicações desse aumento de dimensionalidade. Nossos resultados indicam que o assunto merece maior atenção.

(e) O efeito da escala de traço

Os pesquisadores precisam estar cientes de que as decisões sobre a escala de medição são provavelmente importantes ao medir a seleção [35] e a variabilidade genética [6]. Isso é especialmente importante quando se trata da questão da evolucionabilidade, onde ambas as medidas devem ser reunidas [19]. Neste artigo, tentamos apresentar uma imagem clara dos padrões presentes nos dados atualmente disponíveis, mas é importante reconhecer as deficiências conhecidas desses dados. Isso não significa subestimar a dificuldade de manter a comparabilidade entre os estudos em que as escalas apropriadas podem ser diferentes [6,35,72]. Para ilustrar o problema, qual a melhor forma de comparar dados morfológicos compreendendo medidas lineares com dados de história de vida onde pode não haver valor zero natural? Como um campo, nossas inferências sobre a seleção e a resposta à seleção serão mais significativas quanto mais claramente pudermos abordar essas questões.

5. Conclusão

Coletivamente, nossos resultados sugerem que a maior taxa de evolução observada para características sexuais em animais está apenas fracamente associada com as medidas escalares que resumem G para essas características, e não encontramos uma seleção mais forte. No entanto, como nosso conjunto de dados é baseado em estimativas derivadas, há uma série de limitações inevitáveis ​​que se aplicam às nossas descobertas. Em primeiro lugar, existem limitações com o uso das medidas da estrutura da matriz (nD, Eλ, var (λ) ou varrel(λ)) para capturar a dimensionalidade de G [20]. Embora essas medidas sejam calculáveis ​​a partir de estimativas publicadas de G, eles não testam explicitamente quantas dimensões de G realmente existem (ou seja, têm suporte estatístico). Uma série de abordagens [61,63] foram tomadas para estimar diretamente a dimensionalidade de G [61,73], embora tais estudos tenham encontrado ambas as populações que têm acesso evolutivo a todas as dimensões da G [63] e outros que são limitados por LLERs [61,74]. Em segundo lugar, nossa análise não considera o alinhamento entre os vetores de seleção e G. Os LLERs apenas restringem a resposta à seleção quando estão mal alinhados com os vetores de seleção [26,28,64]. Essas limitações podem ser resolvidas apenas por uma análise mais aprofundada dos conjuntos de dados brutos dos estudos originais que revisamos. Isso é particularmente verdadeiro para uma melhor estimativa de G em si, bem como sua dimensionalidade real, que só pode ser realizada com os dados brutos [56,61,63,75-77]. Estudos futuros se beneficiariam muito com a publicação de conjuntos de dados brutos em repositórios abertos [78] e encorajamos os pesquisadores a fazê-lo.


UMA locus de característica quantitativa (QTL) é uma região de DNA que está associada a um traço fenotípico particular, que varia em grau e que pode ser atribuído a efeitos poligênicos, isto é, o produto de dois ou mais genes e seu ambiente. [2] Esses QTLs são freqüentemente encontrados em cromossomos diferentes. O número de QTLs que explicam a variação no traço fenotípico indica a arquitetura genética de um traço. Pode indicar que a altura da planta é controlada por muitos genes de pequeno efeito ou por alguns genes de grande efeito.

Normalmente, os QTLs são a base de traços contínuos (aqueles traços que variam continuamente, por exemplo, altura) em oposição a traços discretos (traços que têm dois ou vários valores de caráter, por exemplo, cabelo ruivo em humanos, um traço recessivo ou ervilhas lisas vs. enrugadas usadas por Mendel em seus experimentos).

Além disso, um único traço fenotípico é geralmente determinado por muitos genes. Consequentemente, muitos QTLs estão associados a uma única característica. Outro uso dos QTLs é identificar genes candidatos subjacentes a uma característica. Uma vez que uma região do DNA é identificada como correlacionada a um fenótipo, ela pode ser sequenciada. A sequência de DNA de quaisquer genes dessa região pode então ser comparada a um banco de dados de DNA de genes cuja função já é conhecida, sendo essa tarefa fundamental para o melhoramento de safras auxiliado por marcadores. [3] [4]

A herança de Mendel foi redescoberta no início do século XX. Conforme as ideias de Mendel se espalharam, os geneticistas começaram a conectar as regras de Mendel de herança de fatores únicos à evolução darwiniana. Para os primeiros geneticistas, não estava imediatamente claro que a variação suave em características como o tamanho do corpo (ou seja, dominância incompleta) era causada pela herança de fatores genéticos únicos. Embora o próprio Darwin tenha observado que características consanguíneas de pombos caprichosos foram herdadas de acordo com as leis de Mendel (embora Darwin não soubesse realmente sobre as ideias de Mendel quando fez a observação), não era óbvio que essas características selecionadas por criadores de pombos extravagantes pudessem explicar de forma semelhante variação quantitativa na natureza. [5]

Uma das primeiras tentativas de William Ernest Castle de unificar as leis da herança de Mendel com a teoria da especiação de Darwin invocou a ideia de que as espécies se tornam distintas umas das outras à medida que uma espécie ou outra adquire um novo fator Mendeliano. [6] A conclusão de Castle foi baseada na observação de que novas características que poderiam ser estudadas em laboratório e que mostram padrões de herança mendeliana refletem um grande desvio do tipo selvagem, e Castle acreditava que a aquisição de tais características é a base da "variação descontínua "que caracteriza a especiação. [6] Darwin discutiu a herança de características mutantes semelhantes, mas não as invocou como um requisito de especiação. [5] Em vez disso, Darwin usou o surgimento de tais características em populações reprodutoras como evidência de que a mutação pode ocorrer aleatoriamente dentro de populações reprodutoras, que é uma premissa central de seu modelo de seleção na natureza. [5] Mais tarde em sua carreira, Castle iria refinar seu modelo de especiação para permitir que pequenas variações contribuíssem para a especiação ao longo do tempo. Ele também foi capaz de demonstrar este ponto criando seletivamente populações de ratos em laboratório para obter um fenótipo encapuzado ao longo de várias gerações. [7]

Castle's foi talvez a primeira tentativa feita na literatura científica para direcionar a evolução por seleção artificial de uma característica com variação subjacente contínua, no entanto, a prática já havia sido amplamente empregada no desenvolvimento da agricultura para obter gado ou plantas com características favoráveis ​​de populações que mostram variação quantitativa em características como tamanho do corpo ou rendimento de grãos.

O trabalho de Castle foi um dos primeiros a tentar unificar as leis recentemente redescobertas da herança de Mendel com a teoria da evolução de Darwin. Ainda assim, levaria quase trinta anos até que o arcabouço teórico para a evolução de características complexas fosse amplamente formalizado. [8] Em um resumo inicial da teoria da evolução da variação contínua, Sewall Wright, um estudante graduado que treinou com Castle, resumiu o pensamento contemporâneo sobre a base genética da variação natural quantitativa: "Conforme os estudos genéticos continuaram, diferenças cada vez menores foram encontradas para remendar, e qualquer personagem, suficientemente investigado, acabou sendo afetado por muitos fatores. " [8] Wright e outros formalizaram a teoria da genética populacional que foi elaborada ao longo dos 30 anos anteriores explicando como tais características podem ser herdadas e criar populações reprodutoras estáveis ​​com características únicas. A genética de traços quantitativos hoje aproveita as observações de Wright sobre a relação estatística entre genótipo e fenótipo em famílias e populações para entender como certas características genéticas podem afetar a variação em populações naturais e derivadas.

Herança poligênica refere-se à herança de uma característica fenotípica (traço) que é atribuível a dois ou mais genes e pode ser medida quantitativamente. Herança multifatorial refere-se à herança poligênica que também inclui interações com o meio ambiente. Ao contrário das características monogênicas, as características poligênicas não seguem padrões de herança Mendeliana (categorias discretas). Em vez disso, seus fenótipos normalmente variam ao longo de um gradiente contínuo representado por uma curva em sino. [9]

Um exemplo de característica poligênica é a variação da cor da pele humana. Vários genes determinam a cor natural da pele de uma pessoa, portanto, a modificação de apenas um desses genes pode alterar ligeiramente a cor da pele ou, em alguns casos, como para SLC24A5, moderadamente. Muitos distúrbios com componentes genéticos são poligênicos, incluindo autismo, câncer, diabetes e muitos outros. A maioria das características fenotípicas é o resultado da interação de vários genes.

Exemplos de processos de doenças geralmente considerados resultados de muitos fatores contribuintes:

Má-formação congênita

Diz-se que as doenças hereditárias multifatoriais constituem a maioria das doenças genéticas que afetam os humanos e que resultam em hospitalização ou em algum tipo de cuidado especial. [13] [14]

Traços multifatoriais em geral Editar

Traços controlados tanto pelo ambiente quanto por fatores genéticos são chamados de multifatoriais. Normalmente, traços multifatoriais fora da doença resultam no que vemos como características contínuas em organismos, especialmente organismos humanos, como: altura, [13] cor da pele e massa corporal. [15] Todos esses fenótipos são complicados por uma grande troca de idéias entre genes e efeitos ambientais. [13] A distribuição contínua de características, como altura e cor da pele, descritas acima, reflete a ação de genes que não manifestam padrões típicos de dominância e recessividade. Em vez disso, as contribuições de cada locus envolvido são consideradas aditivas. Os escritores distinguiram este tipo de herança como poligênico, ou herança quantitativa. [16]

Assim, devido à natureza das características poligênicas, a herança não seguirá o mesmo padrão de um simples cruzamento mono-híbrido ou di-híbrido. [14] A herança poligênica pode ser explicada como herança mendeliana em muitos loci, [13] resultando em uma característica que é normalmente distribuída. Se n é o número de loci envolvidos, então os coeficientes da expansão binomial de (uma + b) 2n dará a frequência de distribuição de todos n combinações de alelos. Para valores suficientemente altos de n, essa distribuição binomial começará a se parecer com uma distribuição normal. Deste ponto de vista, um estado de doença se tornará aparente em uma das pontas da distribuição, após algum valor limite. Estados de doença de gravidade crescente serão esperados quanto mais se ultrapassa o limiar e se afasta da média. [16]

Doença hereditária e herança multifatorial Editar

Uma mutação que resulta em um estado de doença é frequentemente recessiva, portanto, ambos os alelos devem ser mutantes para que a doença seja expressa fenotipicamente. Uma doença ou síndrome também pode ser o resultado da expressão de alelos mutantes em mais de um locus. Quando mais de um gene está envolvido, com ou sem a presença de gatilhos ambientais, dizemos que a doença é resultado de herança multifatorial.

Quanto mais genes envolvidos no cruzamento, mais a distribuição dos genótipos se assemelhará a uma distribuição normal ou gaussiana. [13] Isso mostra que a herança multifatorial é poligênica e as frequências genéticas podem ser previstas por meio de um cruzamento mendeliano poli-híbrido. As frequências fenotípicas são um assunto diferente, especialmente se forem complicadas por fatores ambientais.

O paradigma da herança poligênica como sendo usado para definir doença multifatorial encontrou muita discordância. Turnpenny (2004) discute como a herança poligênica simples não pode explicar algumas doenças, como o aparecimento de diabetes mellitus tipo I, e que, em casos como esses, nem todos os genes são considerados como contribuintes iguais. [16]

O pressuposto da herança poligênica é que todos os loci envolvidos contribuem igualmente para os sintomas da doença. Isso deve resultar em uma distribuição normal (Gaussiana) dos genótipos. Do contrário, a ideia de herança poligênica não pode ser sustentada por essa doença.

Edição de exemplos

O acima são exemplos bem conhecidos de doenças com componentes genéticos e ambientais. Outros exemplos envolvem doenças atópicas, como eczema ou dermatite [13] espinha bífida (espinha aberta) e anencefalia (crânio aberto). [10]

Embora os biopsiquiatras acreditem amplamente que a esquizofrenia é multifatorialmente genética, nenhum marcador genético característico foi determinado com certeza.

Se for demonstrado que os irmãos e irmãs do paciente têm a doença, então há uma grande chance de que a doença seja genética [ citação necessária ] e que o paciente também será um portador genético. Isso não é suficiente, pois também precisa ser provado que o padrão de herança não é mendeliano. Isso exigiria o estudo de dezenas, até mesmo centenas de linhagens familiares diferentes antes de se chegar a uma conclusão de herança multifatorial. Isso geralmente leva vários anos.

Se a herança multifatorial for realmente o caso, a chance de o paciente contrair a doença será reduzida apenas se primos e parentes mais distantes tiverem a doença. [10] Deve-se afirmar que, embora as doenças hereditárias multifatoriais tendam a ocorrer em famílias, a herança não seguirá o mesmo padrão de um simples cruzamento mono-híbrido ou di-híbrido. [14]

Se houver suspeita de uma causa genética e pouco mais se sabe sobre a doença, resta saber exatamente quantos genes estão envolvidos na expressão fenotípica da doença. Uma vez que isso seja determinado, a pergunta deve ser respondida: se duas pessoas têm os genes necessários, por que há diferenças de expressão entre elas? Geralmente, o que torna os dois indivíduos diferentes provavelmente são fatores ambientais. Devido à natureza envolvida das investigações genéticas necessárias para determinar tais padrões de herança, esta não é geralmente a primeira via de investigação que alguém escolheria para determinar a etiologia. [ citação necessária ]


Resultados

Genética quantitativa de traços adultos

O modelo animal univariado de fêmeas forneceu evidências de variações genéticas aditivas significativas, de ambiente comum (ano) para a faixa da cauda preta, ou seja,% de largura no comprimento da cauda (h 2 ± s.e. = 0,670 ± 0,046, educaçao Fisica 2 =0, y 2 = 0,076 ± 0,039 Tabela 1). As cores cinza da alcatra (% de coloração cinza) das fêmeas não mostraram efeitos genéticos aditivos significativos (h 2 = 0,205 ± 0,196 Tabela 1). A massa corporal durante a criação dos pintinhos mostrou efeitos genéticos e anuais aditivos significativos, mas efeito ambiental permanente não significativo (h 2 =0.533±0.162, educaçao Fisica 2 =0.010±0.154, y 2 =0.087±0.040).

Nos machos, tanto a faixa da cauda preta quanto a massa corporal tinham componentes genéticos aditivos significativos, mostrando altos níveis de herdabilidade (faixa da cauda preta: h 2 =0.829±0.032, educaçao Fisica 2 =0, y 2 = 0,001 ± 0,008 massa corporal: h 2 =0.560±0.079, educaçao Fisica 2 =0, y 2 = 0,183 ± 0,085 Tabela 1).

A faixa da cauda preta e a massa corporal das fêmeas foram positivamente correlacionadas nos níveis genético, ambiental e fenotípico, mas a covariância positiva foi significativa apenas no nível fenotípico (Tabela 2). No entanto, as duas características dos machos foram significativamente negativamente correlacionadas nos níveis genético e fenotípico (Tabela 2).

Genética quantitativa de traços novatos

O modelo animal univariado de filhotes fêmeas mostrou que a variância fenotípica total da cor cinza na garupa (%) foi explicada por uma proporção significativa de variância genética aditiva (h 2 =0.088±0.080, y 2 =0.003±0.010, n 2 = 0,017 ± 0,023 Tabela 3). Aqui, o efeito genético aditivo, embora significativo, mostrou um alto nível de erro padrão, possivelmente devido à variação fenotípica relativamente pequena em comparação com a dos machos. Os efeitos genéticos aditivos para a massa corporal e a resposta imune mediada por PHA também foram altos e significativos em filhotes do sexo feminino (massa corporal: h 2 =0.799±0.072, y 2 =0.037±0.022, n 2 = 0,069 ± 0,030 resposta PHA: h 2 =0.465±0.099, y 2 =0.225±0.090, n 2 = 0,056 ± 0,031 Tabela 3).

Modelos animais univariados de filhotes machos também forneceram evidências de variações genéticas aditivas significativas em todas as três características (cor cinza da garupa: h 2 =0.835±0.084, y 2 =0.087±0.042, n 2 = 0 massa corporal: h 2 =0.888±0.068, y 2 =0.037±0.022, n 2 = 0,051 ± 0,025 resposta PHA: h 2 =0.547±0.100, y 2 =0.185±0.079, n 2 = 0,074 ± 0,036 Tabela 3).

Análises multivariadas das três características de filhotes mostraram padrões semelhantes de relacionamentos multivariados em filhotes machos e fêmeas. Mais notavelmente, a massa corporal e a resposta mediada por PHA foram significativamente correlacionadas positivamente tanto nos níveis genéticos quanto fenotípicos em ambos os sexos (Tabela 4). A coloração cinza na garupa e a massa corporal das fêmeas foram significativamente correlacionadas negativamente no nível fenotípico, mas não no nível genético (Tabela 4). A covariância fenotípica negativa entre a cor cinza e a resposta imune mediada por PHA em homens também foi significativa (Tabela 4).

Seleção

Análises de seleção linear simples e múltipla com adequação anual, Ct(eu), mostrou seleção direcional positiva significativa na massa corporal em mulheres adultas (S ′eu=0.086, β ′eu= 0,074) (Tabela 5 Figura 1a), sugerindo que as fêmeas pesadas são favorecidas em termos de sobrevivência e reprodução. Não houve seleção na faixa da cauda preta de mulheres adultas (Tabela 5). Não houve evidência de seleção direcional ou estabilizadora na massa corporal em adultos do sexo masculino. No entanto, análises simples e múltiplas forneceram evidências para a seleção estabilizadora (diferencial de seleção negativa e gradiente) na faixa da cauda preta em machos (c ′eu=−0.076, γ ′eu= −0,078 Tabela 5). Além disso, houve uma seleção correlacional negativa significativa na faixa da cauda preta e massa corporal para adultos do sexo masculino (γ ′eu j= −0,057 Tabela 5), ​​mostrando aumento da aptidão em homens com valores fenotípicos intermediários para ambas as características (Figura 1b).

Seleção em fenótipos adultos. (uma) Seleção linear na massa corporal feminina (N= 414) e (b) seleção correlacional na massa corporal masculina e largura da faixa da cauda preta (N=229).

Em filhotes, todas as análises de seleção com probabilidade de recrutamento como estimativa de aptidão mostraram seleção não significativa nas características femininas (Tabela 6). Ambas as análises de seleção simples e múltipla mostraram uma seleção disruptiva significativa na cor cinza da garupa de filhotes machos (diferencial de seleção positiva e gradiente c ′eu=0.297, γ ′eu= 0,328 Tabela 6). Por outro lado, o diferencial de seleção não linear e o gradiente na resposta imune mediada por PHA de filhotes machos foram significativos e negativos (c ′eu=−0.433, γ ′eu= −0,445 Tabela 6), sugerindo uma seleção estabilizadora nesta característica. A análise de regressão múltipla forneceu evidências para uma seleção correlacional negativa significativa entre a cor cinza da garupa e a resposta imune mediada por PHA em filhotes do sexo masculino (γ ′eu j= −0,471 Tabela 6 Figura 2). Em geral, níveis intermediários de resposta imune mediada por PHA foram selecionados, mas machos com resposta imune fraca e coloração cinza forte apresentaram a maior probabilidade de recrutamento.

Seleção correlacional na resposta imune mediada por PHA e coloração cinza da garupa em filhotes machos (N=416).


Resultados

Aptidão, valores médios de traço, plasticidade fenotípica e integração fenotípica: invasivo vs nativo

As espécies invasivas exibiram maior biomassa e sobrevivência do que as espécies nativas. Essas diferenças foram significativas sob o suprimento médio de nutrientes, alto suprimento de nutrientes e sombra para biomassa, e sob sombra para sobrevivência (Tabela 3). R/S razão e PNUE diferiram significativamente entre as espécies invasivas e nativas. As espécies invasoras tiveram menor R/S proporções e valores PNUE mais elevados do que as espécies nativas entre os tratamentos (Tabela 3).

Estratégia funcional Nível de recurso / mudança no nível de recurso Invasivo Nativo F, P
R/S Baixo 1.41 ± 0.14 1.92 ± 0.17 10.07*
Médio / sol 1.69 ± 0.12 2.51 ± 0.16 15.72**
Alto 1.34 ± 0.17 1.94 ± 0.21 12.35**
Sombra 0.52 ± 0.09 0.68 ± 0.09 8.43*
PNUE (μmol CO2 mol −1 N s −1) Baixo 134.06 ± 10.46 115.40 ± 10.01 8.62*
Médio / sol 168.67 ± 9.31 135.24 ± 6.60 14.17**
Alto 191.02 ± 11.15 149.29 ± 11.24 17.77**
Sombra 172.39 ± 8.88 145.83 ± 9.92 14.43**
R/S plasticidade Baixo a médio 0.07 ± 0.04 0.08 ± 0.06 2,33 ns
Médio a alto 0.13 ± 0.07 0.18 ± 0.06 3,26 ns
Sombra ao sol 0.46 ± 0.09 0.52 ± 0.05 1,19 ns
Plasticidade PNUE Baixo a médio 0.37 ± 0.09 0.10 ± 0.05 18.81***
Médio a alto 0.15 ± 0.04 0.18 ± 0.05 4,96 ns
Sombra ao sol 0.49 ± 0.05 0.21 ± 0.08 22.26***
Integração fenotípica Baixo a médio 0.30 ± 0.09 0.27 ± 0.10 0,25 ns
Médio a alto 0.33 ± 0.07 0.20 ± 0.05 13.48**
Sombra ao sol 0.26 ± 0.03 0.22.±0.06 3,15 ns
Biomassa (g) Baixo 0.646 ± 0.077 0.543 ± 0.121 2,13 ns
Médio / sol 2.619 ± 0.384 1.904 ± 0.375 13.17**
Alto 6.441 ± 0.724 4.215 ± 0.653 20.32***
Sombra 1.360 ± 0.270 0.831 ± 0.176 8.94*
Sobrevivência (%) Baixo 0.89 ± 0.03 0.88 ± 0.03 0,45 ns
Médio / sol 0.95 ± 0.02 0.90 ± 0.02 6,74 ns
Alto 0.93 ± 0.02 0.88 ± 0.03 3,18 ns
Sombra 0.93 ± 0.01 0.82 ± 0.04 14.49**
  • A segunda coluna mostra se as características foram calculadas dentro ou entre dois tratamentos.
  • F- e P-valores correspondem às análises PERMANOVA. df = 39. Média ± erro padrão também são mostrados. *, P & lt 0,05 **, P & lt 0,01 ***, P & lt 0,001 ns, não significativo.

Espécies invasivas e nativas mostraram-se semelhantes R/S valores de plasticidade em gradientes de recursos. No entanto, as espécies invasivas mostraram plasticidade PNUE significativamente maior do que as espécies nativas de baixo a médio suprimento de nutrientes e da sombra ao sol, mas não de médio a alto suprimento de nutrientes (Tabela 3). A biomassa total não foi estatisticamente significativa quando incluída como uma covariável, o que significa que diferenças observadas em R/S e a plasticidade PNUE não foram consequência de um aumento no tamanho da planta (R/S: nutrientes de baixo a médio, F1,39 = 2.04, P = 0,53 nutrientes médios a altos, F1,39 = 0.28, P = 0,88, sombra ao sol, F1,39 = 5.31, P = 0,20 PNUE: nutrientes baixos a médios, F1,39 = 2.77, P = 0,46 nutrientes médios a altos, F1,39 = 1.49, P = 0,61 sombra ao sol F1,39 = 4.96, P = 0,27). Finalmente, a integração fenotípica também tendeu a ser maior em espécies invasoras, mas essa tendência foi evidente apenas com o fornecimento de nutrientes de médio a alto (Tabela 3).

Modelagem de equações estruturais de desempenho fenotípico

Os testes de adequação para SEM indicaram um bom ajuste geral do modelo em todos os modelos invasivos e nativos entre os tratamentos. o χ 2 teste não foi significativo em P & gt 0,05, o que implica que a estrutura de covariância especificada por cada modelo não pôde ser rejeitada. Além disso, os valores de GFI e NFI foram maiores ou semelhantes a 0,90, indicando que eles fornecem um ajuste ideal em comparação com um modelo nulo que assume independência entre todas as variáveis ​​(Fig. 1b – g). É importante ressaltar que não observamos diferenças significativas nos coeficientes de caminho (descritos mais tarde) entre as espécies invasivas e nativas quando as três espécies nativas invasoras em outro lugar foram removidas (ou seja, probabilidade de ΔML χ 2 (a diferença na probabilidade máxima χ 2 estimativas entre o modelo restrito e o resto) entre as Tabelas 4 e S3 não diferiram estatisticamente).

Parâmetros livres para os quais a restrição de igualdade entre grupos foi liberada Baixo a médio Médio a alto Sombra ao sol
ML χ 2 ΔML χ 2 Probabilidade de ΔML χ 2 ML χ 2 ΔML χ 2 Probabilidade de ΔML χ 2 ML χ 2 ΔML χ 2 Probabilidade de ΔML χ 2
Nenhum 204.841 210.501 90.034
Caminho 1 (R/S para biomassa) 204.725 0.115 0.672 210.485 0.016 0.793 88.596 1.438 0.232
Caminho 2 (PNUE para biomassa) 192.514 12.327 0.001 200.474 10.027 0.001 86.096 3.937 0.042
Caminho 3a (R/S RDPI para biomassa) 200.561 4.280 0.043 210.116 0.385 0.404 88.550 1.483 0.224
Caminho 3b (R/S RDPI para sobrevivência) 202.698 2.142 0.146 206.483 4.018 0.029 88.464 1.569 0.218
Caminho 4a (PNUE RDPI para biomassa) 193.228 11.613 0.001 198.887 11.614 0.001 88.642 1.392 0.241
Caminho 4b (PNUE RDPI para sobrevivência) 204.130 0.712 0.379 210.402 0.099 0.602 88.828 1.205 0.277
Caminho 5a (integração fenotípica à biomassa) 203.491 1.350 0.241 208.247 2.254 0.119 88.596 1.438 0.232
Caminho 5b (integração fenotípica para sobrevivência) 187.533 17.308 0.001 186.972 23.529 0.001 89.963 0.071 0.858
Caminho 6 (biomassa para a sobrevivência) 202.195 2.647 0.108 203.900 6.601 0.007 89.869 0.164 0.739
Caminho C1 (R/S e integração fenotípica) 200.444 4.398 0.041 204.880 5.622 0.013 88.279 1.755 0.184
Caminho C2 (PNUE e integração fenotípica) 187.903 15.841 0.001 196.623 14.897 0.001 83.726 6.307 0.010
Caminho C3 (R/S RPDI e integração fenotípica) 191.345 13.496 0.001 190.545 19.956 0.001 88.817 1.217 0.275
Caminho C4 (PNUE RDPI e integração fenotípica) 200.495 4.345 0.059 204.375 6.126 0.010 85.136 4.898 0.023
Variância de erro de biomassa de incremento 122.787 82.055 0.001 206.471 4.030 0.001 85.565 4.469 0.030
Variância de erro de sobrevivência 203.171 1.670 0.195 160.850 49.651 0.001 63.072 26.961 0.001
  • A primeira coluna em cada seção mostra a probabilidade máxima χ 2 estimativas (ML χ 2) depois de restringir todos os parâmetros livres ao mesmo valor. As seguintes colunas em cada seção são o efeito sobre χ 2 de liberar cada parâmetro livre único, um de cada vez. A diferença entre o modelo restrito e o resto é dada como ΔML χ 2, e o P-valor indica a probabilidade de que a liberação desse parâmetro melhore o modelo significativamente. Um significativo P-valor, destacado em negrito, indica que a contribuição do caminho relativo para o modelo é diferente entre espécies invasoras e nativas. Consulte a Fig. 1 (a) para obter os códigos de caminho. Corrigido por Bonferroni P-valor limite, 0,05 / 15 = 0,003.

Do baixo a médio suprimento de nutrientes, as espécies invasoras e nativas diferiram na forma como seu incremento em biomassa foi alcançado. Enquanto a plasticidade PNUE teve um efeito direto significativo e positivo no incremento de biomassa para espécies invasoras, a média do PNUE o fez no incremento de biomassa de nativos (Tabela 4). Por sua vez, esse incremento na biomassa afetou positivamente a sobrevivência. Surpreendentemente, R/S e plasticidade de R/S não teve um efeito significativo na aptidão em nenhum grupo (Fig. 1b, c). A integração fenotípica de espécies invasoras foi positivamente correlacionada com a plasticidade PNUE e negativamente correlacionada com R/S plasticidade (Tabela 4). Curiosamente, as espécies invasivas compensam em maior extensão do que os nativos a influência negativa direta da plasticidade PNUE na sobrevivência (caminho 4b, invasor = −0,46, nativo = −0,26). Eles conseguiram isso pela influência indireta positiva da plasticidade PNUE na biomassa (caminho 4a * caminho 6 = 0,61 * 0,32 = 0,195) mais a influência direta positiva da integração fenotípica na sobrevivência (caminho 5b = 0,44), enquanto os nativos tiveram apenas uma influência direta de PNUE na sobrevivência através da biomassa (caminho 2 * caminho 6 = 0,40 * 0,48 = 0,192) (Fig. 1b, c).

Comparando a oferta de nutrientes de médio a alto com a oferta de nutrientes de baixa a média, um padrão oposto foi encontrado em relação ao PNUE. Agora, o incremento da biomassa das espécies invasoras foi impulsionado positivamente pela média do PNUE, e o incremento da biomassa das espécies nativas foi impulsionado positivamente pela plasticidade do PNUE. Avançar, R/S a média foi negativamente relacionada a um incremento de biomassa e a importância relativa deste caminho não diferiu entre as espécies invasoras e nativas (Tabela 4). Aqui, um efeito negativo de R/S indica um menor R/S (ou seja, superior R/S, maior biomassa acima do que abaixo do solo) e tem um efeito positivo na aptidão. Além disso, o efeito da integração fenotípica na aptidão dos invasores destaca a complexidade das relações observadas. Por um lado, altos valores de integração fenotípica diminuíram a sobrevivência, mas, por outro lado, diminuíram o efeito negativo de R/S plasticidade na sobrevivência, através da correlação negativa entre integração e R/S plasticidade (caminho c3) (Fig. 1d). Essa complexidade mais uma vez refletiu a capacidade das espécies invasoras de compensar o efeito negativo direto da plasticidade e integração na adequação. Para as espécies nativas, por outro lado, a integração fenotípica aumentou diretamente a sobrevivência e a biomassa e indiretamente aumentou a biomassa por meio de sua correlação positiva com a plasticidade PNUE (Fig. 1e).

Da sombra ao sol, as espécies invasivas e nativas não diferiram significativamente em seus coeficientes de caminho (ou seja, a qualidade do ajuste não melhorou significativamente quando um coeficiente de caminho foi liberado em testes de comparação de vários grupos) (Tabela 4). Diminuir R/S contribuiu para o aumento da biomassa e isso, por sua vez, para aumentar a sobrevivência. O aumento da biomassa foi a consequência direta de altos valores médios de PNUE, plasticidade PNUE e integração fenotípica. Além disso, a integração fenotípica afetou positivamente a sobrevivência (Fig. 1f, g).

Em resumo, nossos resultados mostram que em gradientes de recursos, espécies invasivas e nativas alcançam aptidão de maneira semelhante. As médias das características tiveram uma influência maior no aumento da biomassa e sobrevivência do que a plasticidade fenotípica e integração. Além disso, o aumento da biomassa teve um efeito consistentemente positivo na sobrevivência. O traço fisiológico e sua plasticidade (PNUE) tiveram um efeito positivo maior na aptidão do que o morfológico (R/S) 1. A integração fenotípica, por sua vez, foi positivamente correlacionada com a plasticidade PNUE, mas negativamente correlacionada com R/S plasticidade. Em relação às diferenças entre as espécies invasivas e nativas, descobrimos que, em primeiro lugar, houve uma mudança na importância relativa de PNUE e plasticidade PNUE para o incremento da biomassa em um gradiente de nutrientes e, em segundo lugar, as espécies invasivas compensaram em maior grau os poucos casos em que a plasticidade e a integração afetaram negativamente a aptidão.


IMPLICAÇÕES DE GESTÃO

Nosso trabalho sugere que a caça de troféus altamente seletiva resultará em mudança evolutiva, mas não será particularmente rápida. A mudança evolutiva seria mais rápida se ambos os sexos fossem seletivamente alvos, como infelizmente é o caso do elefante africano (Loxodonta africana) populações em alguns países (Selier et al. 2014). Quando a colheita é menos seletiva, ou associada à mudança de habitat, as consequências evolutivas da colheita seletiva podem ser mais difíceis de detectar (Garel et al. 2007, Crosmary et al. 2013, Monteith et al. 2013, Rivrud et al. 2013). Nosso trabalho não aborda as consequências éticas ou ecológicas da caça de troféus, nem leva em conta os benefícios econômicos potenciais da caça para as comunidades locais, sejam elas no Canadá (Hurley et al. 2015) ou no mundo em desenvolvimento (Lindsey et al. 2007). Essas questões devem receber um peso consideravelmente maior ao se projetar estratégias de manejo e conservação de populações em comparação com a probabilidade de evolução rápida.


Assista o vídeo: GA-038 PDS - Princípio da Superposição sobre Equação de Diferenças (Janeiro 2022).