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Cariótipo dos cromossomos do diabo da Tasmânia - Biologia


Construir um cariótipo de cromossomos do diabo da Tasmânia

O demônio tasmaniano é um pequeno marsupial carnívoro que vive na Austrália. Eles têm 14 cromossomos que ocorrem em 7 pares, incluindo os cromossomos sexuais, X e Y.

Os cromossomos abaixo não estão classificados, como pode ser visto em um slide contendo células do diabo tasmaniano que estão passando por mitose. Sua tarefa é construir um CARIÓTIPO desses cromossomos.

Tarefa 1: construir o cariótipo

  1. Corte os cromossomos com uma tesoura (para economizar tempo, você não precisa cortá-los exatamente)
  2. Encontre a correspondência HOMOLOGS. Esses são pares de cromossomos que têm o mesmo tamanho e o mesmo padrão de bandas.
  3. Organize os pares em ordem do maior para o menor e numere-os de 1 a 7.
  4. Cole-os em uma página em branco e coloque seu nome na página com o título “Cariótipo do Diabo da Tasmânia”. Grampeie nas perguntas anexadas a esta página.

Modelando Cromossomos com o Diabo da Tasmânia

Use seu modelo para responder às seguintes perguntas.

  1. O que é DIPLOID número para o diabo tasmaniano? Este é o número total de cromossomos encontrados nas células do corpo.
  2. Quantos pares homólogos existem? Descreva como você encontra os pares homólogos correspondentes. Que detalhes do cromossomo você usou?
  3. Demônios da Tasmânia têm cromossomos sexuais semelhantes aos humanos. O último conjunto são os cromossomos sexuais, onde as mulheres têm dois cromossomos semelhantes, XX, e os homens têm um X e um Y. O cromossomo Y é muito menor que o cromossomo X. Olhe para o último conjunto de cromossomos, # 7. Você tem um homem ou uma mulher? Como você sabe?
  4. As células do corpo passam por meiose para criar células sexuais que são HAPLOIDES. Quantos cromossomos seriam encontrados em um espermatozóide ou um óvulo de um demônio da Tasmânia?
  5. Durante o processo de meiose, os cromossomos são divididos uniformemente, de modo que a célula sexual recebe UM cromossomo de cada conjunto homólogo. Esboce a aparência de um espermatozóide que inclua os cromossomos. Use seu cariótipo como um guia.

Tarefa 2: Modelagem de TRISOMIA

Em humanos, a trissomia do cromossomo # 21 causa Síndrome de Down. Isso ocorre quando há um cromossomo extra em um conjunto. Diabos da Tasmânia não contraem a síndrome de Down, mas é possível que erros na divisão celular possam resultar em TRISOMIA, quando há três cromossomos em um conjunto em vez de dois.

6. O cromossomo a seguir foi localizado em um cariótipo, corte-o e coloque-o em seu cariótipo normal. Coloque o cromossomo extra em seu modelo no local apropriado. Qual cromossomo # é?

7. Por que essa condição é chamada TRISSOMIA?


Cromossômica marsupial: preenchendo a lacuna entre genomas e cromossomos

Os marsupiais têm características únicas que os tornam particularmente interessantes para estudar, e o sequenciamento dos genomas dos marsupiais está ajudando a entender sua evolução. Uma década atrás, foi uma grande façanha sequenciar o primeiro genoma de marsupial. Agora, os avanços na tecnologia de sequenciamento tornaram possível o sequenciamento de muito mais genomas de marsupiais. No entanto, a sequência de DNA é apenas um componente das estruturas em que é empacotada: cromossomos. Conhecer o arranjo da sequência de DNA em cada cromossomo é essencial para que uma montagem do genoma seja usada em todo o seu potencial. A importância de combinar informações de sequência com citogenética foi demonstrada anteriormente para regiões de evolução rápida do genoma, como os cromossomos sexuais, bem como para reconstruir o cariótipo de marsupial ancestral e compreender os rearranjos cromossômicos envolvidos na doença do tumor facial do demônio da Tasmânia. Apesar dos avanços recentes na tecnologia de sequenciamento auxiliando na montagem do genoma, a ancoragem física da sequência aos cromossomos é necessária para atingir uma montagem em nível de cromossomo. Uma vez que as assembléias no nível do cromossomo são alcançadas para mais marsupiais, seremos capazes de investigar as mudanças no empacotamento e nas interações entre os cromossomos para obter uma compreensão do papel que a arquitetura do genoma desempenhou durante a evolução dos marsupiais.


Bio de atribuição de câncer 3

Lauren Stettnisch Bio of Cancer atribuição 3 Devil Case Study Parte 1:

  1. Quais são algumas das causas conhecidas de câncer em humanos?
  • O câncer é causado por alterações no DNA, também conhecidas como mutações. Algumas das causas conhecidas de câncer em humanos podem derivar de infecções virais (HPV), exposição ambiental (produtos químicos e radiação), dieta e hábitos de vida (álcool e fumo), fatores de modificação genética. No entanto, o câncer também é conhecido por ser uma doença clonal relacionada à idade.

Proponha uma hipótese para testar uma ou mais das possíveis causas conhecidas de câncer humano no desenvolvimento da doença do tumor facial do demônio da Tasmânia.

Descreva um experimento para testar sua hipótese

  • PCR a localização do genoma onde os genes MHC são da população com câncer e compare-o com a sequência da população normal.
  • Faça um cariótipo para ver as mutações potenciais.
  • Pegue uma amostra de tecido e aumente em cultura para analisar as características e aplique a placa em diferentes amostras de tecido.
  • Analise a atividade social e sexual em busca de pistas sobre a transmissão.

Que característica (s) de um cromossomo um citogeneticista está procurando em um cariótipo?

  • Um cariótipo é o número e a aparência ou características dos cromossomos no núcleo de uma célula eucariótica. Eles analisam cariótipos para detectar mudanças genéticas, como anormalidades. Um cariótipo pode explorar mudanças no número de cromossomos associados a condições aneuploides. O cariótipo também pode apresentar alterações como duplicações, deleções cromossômicas, translocações e inversões.

No caso do cariótipo de células normais de Errol, explicar por que um cromossomo mostrou uma estrutura diferente do cromossomo homólogo?

  • Um único par de cromossomos homólogos de seu tecido saudável não era idêntico. Um cromossomo demonstrou uma inversão em relação ao outro cromossomo. Nas células cancerosas, os cromossomos homólogos combinaram, embora houvesse outras diferenças observadas.

E quanto ao cariótipo de células cancerosas parece diferente do cariótipo normal com base na Figura 3?

  • O cariótipo do câncer pode ser distinguido pelo nível de complexidade. Isso pode variar desde a presença de um cromossomo na configuração diplóide até um cariótipo complexo com quase todos os cromossomos estruturalmente reorganizados ou presentes em quantidade incomum. A comparação do cariótipo do demônio mostra os cromossomos não homólogos únicos e os vários cromossomos homólogos do tecido tumoral. Os cromossomos marcadores exclusivos dos tecidos cancerosos são um composto de diferentes cromossomos ausentes no cariótipo de célula normal.
  1. Explique o fenômeno de cânceres idênticos entre demônios em termos de transmissão
    • DFTD é um câncer parasita não viral agressivo entre os demônios da Tasmânia. Os tumores faciais do diabo são cânceres de cabeça e pescoço, que podem ser semelhantes aos cânceres de cabeça e pescoço humanos, uma vez que são localmente destrutivos e se espalham para os nódulos linfáticos e potencialmente metastatizam para os pulmões. A maioria dos casos de câncer em humanos e animais surge de uma série de mutações em uma única célula precursora e em suas células filhas. O DFTF se desenvolve de maneira diferente. É transmitido do animal para o animal e as próprias células cancerosas são agentes infecciosos. O modo de transmissão inclui: mordidas, arranhões, acasalamento agressivo, interações sociais alimentando-se do mesmo material. Portanto, a transmissão (transmissão do aloenxerto) é a transferência de células ou tecidos de um indivíduo para outro. Em relação à semelhança com o câncer canino, denominado câncer contagioso canino, a transmissão é semelhante. Em contraste, o câncer canino progride rapidamente no início, depois apresenta recidiva e não é tipicamente fatal.

Proponha alguns métodos possíveis para conter ou eliminar a Doença do Tumor Facial do Diabo (DFTD) da população de demônios da Tasmânia.

  • Uma compreensão profunda da relação entre a transmissão e a densidade do hospedeiro também é necessária para o manejo eficaz da doença infecciosa. No entanto, acho que realocar os indivíduos saudáveis ​​da população para repovoar as áreas livres de doenças. Além disso, deve haver um esforço feito por um especialista conservador para reduzir o impacto da doença. Se disponível ou não, as vacinações contra DFTD devem ser pesquisadas e monitoramento adicional para a eficácia na prevenção de DFTD.

Discuta as consequências de permitir que a doença se espalhe sem controle. Por exemplo, os diabos da Tasmânia e os cangurus são marsupiais. A doença pode se espalhar para os cangurus? Para humanos? (Doenças capazes de se espalhar de animais para humanos são chamadas de zoonoses.)

  • Se não for controlado, pode levar à extinção em 20-30 anos. As células em tumores DFTF estão mais intimamente relacionadas umas às outras do que a outras células encontradas no animal. Os pesquisadores presumiram que a doença se espalhou facilmente entre os animais por causa da baixa diversidade genética do diabo, particularmente nos genes do MHC, que produzem proteínas que ficam na superfície das células e ajudam o sistema imunológico a detectar ameaças como vírus e / ou tumores. Sabe-se que esta doença não se espalhou para outros animais. Os laboratórios de Mount Pleasant não encontraram evidências dessa doença em outros animais. Além disso, é improvável que o câncer facial que se espalha por meio de picadas se espalhe para os humanos.

Quais são os possíveis perigos associados ao deslocamento de demônios da Tasmânia para proteger um grupo seleto da epidemia?


O demônio da Tasmânia (Sarcophilus harrisii), o maior carnívoro marsupial, está em perigo devido a um câncer facial transmissível propagado por transferência direta de células cancerosas vivas por meio de mordidas. Aqui, descrevemos o sequenciamento, montagem e anotação do genoma do demônio da Tasmânia e sequências do genoma completo para dois subclones geograficamente distantes do câncer. A análise genômica sugere que o câncer surgiu primeiro de uma fêmea do demônio da Tasmânia e que o clone posteriormente divergiu geneticamente durante sua propagação pela Tasmânia. O genoma do câncer do diabo contém mais de 17.000 mutações de substituição de base somática e traz a marca de um processo mutacional distinto. A genotipagem de mutações somáticas em 104 tumores do diabo da Tasmânia distribuídos geográfica e temporalmente revela o padrão de evolução e disseminação dessa linhagem clonal parasitária, com evidências de uma varredura seletiva em uma área geográfica e persistência de linhagens paralelas em outras populações.

Clipe de papel

Resumo Gráfico

Destaques

► Sequências do genoma inteiro do demônio da Tasmânia e dois subclones distantes de câncer ► A linhagem do câncer do diabo da Tasmânia originou-se recentemente em uma demônio fêmea ► O genoma do câncer do diabo é relativamente estável, apesar da evolução contínua ► Divergência clonal e disseminação geográfica elucidadas por meio de padrões de mutação


Referências

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Jones, M. E., Paetkau, D., Geffen, E. & amp Moritz, C. Mol. Ecol. 13, 2197–2209 (2004).


Doença de tumor facial do demônio da Tasmânia: evolução dos demônios

Apesar do declínio generalizado de demônios da Tasmânia e das previsões de extinções localizadas de demônios, a sobrevivência contínua do demônio pode resultar da evolução da resistência ao DFTD, que é apoiada por várias linhas de evidências genéticas. Em primeiro lugar, uma varredura do genoma mostrou grandes e concordantes mudanças na frequência dos alelos e aumentos no desequilíbrio de ligação em três populações pré e pós-doença [32]. Forte apoio para a evolução rápida (em apenas quatro gerações) foi descoberto em duas pequenas regiões genômicas contendo sete genes candidatos mapeados para o genoma de referência do diabo, cinco desses genes foram associados a funções imunológicas e relacionadas ao câncer, incluindo adesão celular e p53 vias [32]. Em segundo lugar, um estudo de associação de todo o genoma mostrou forte evidência de que alguns polimorfismos de nucleotídeo único de grande efeito (SNPs ou alterações de par de base única no DNA) explicam uma proporção significativa da variação fenotípica observada na sobrevivência após a infecção em mulheres [33]. Os genes de particular interesse em estreita proximidade com esses SNPs também incluem a adesão celular, a supressão de tumor e os genes da via p53 [33]. Juntos, esses dois estudos sugerem evolução resultante de uma varredura seletiva suave, em que a seleção atuou na variação genética permanente em alguns loci de grande efeito, em oposição a novas mutações [33]. Um terceiro estudo mostrou que DFTD foi capaz de inundar a adaptação local a forças abióticas mais fracas, como altitude [34]. Ou seja, a seleção pelo fator biótico da doença tende a superar a seleção por fatores abióticos no ambiente da pré-doença [34].

Estudos de campo recentes também sugerem evolução da resistência DFTD. Pela primeira vez, a regressão espontânea de tumores, um fenômeno raramente visto em cânceres humanos sem tratamento, foi documentada em demônios [35]. Um estudo genômico comparativo de demônios com regressão tumoral versus aqueles que sucumbiram à doença mostra evidências de que dois genes candidatos a demônios (TLL1 e NBAS1) estão envolvidos no processo de regressão [35,36]. Os dois genes, mais um terceiro (PAX3, que não é significativo após a correção de todo o genoma), estão envolvidos na estimulação da angiogênese no crescimento normal e nas metástases do câncer, talvez aumentando a vascularização do tumor para permitir a penetração de linfócitos. De fato, Pye e colegas [36], no primeiro estudo que demonstra evidências de resposta imune adaptativa ao DFTD, mostram que um diabo tinha infiltração linfocitária proeminente em seu tumor. O mesmo estudo mostra a presença de anticorpos séricos contra células DFTD em seis dos 52 demônios testados, e que quatro desses seis demônios tinham histórias de regressão tumoral [36].


Biologia REA

Os cromossomos são feitos de moléculas de DNA de fita dupla enroladas em histonas e condensadas na conhecida forma de X. Em funcionamento normal, esses cromossomos são descondensados ​​no núcleo e não são reconhecíveis.
Os cromossomos em interfase não são visíveis individualmente. Em preparação para a divisão nuclear (mitose ou meiose), eles começam a se organizar de forma mais compacta e condensar em preparação para o movimento dos núcleos filhos subsequentes. A animação abaixo ilustra o processo de empacotamento de histonas e a visualização molecular da replicação do DNA. Histones são proteínas que auxiliam no empacotamento dos cromossomos em espirais organizadas que dão origem aos cromossomos reconhecíveis durante a metáfase.

Os rearranjos genômicos em grande escala resultam em anormalidades genéticas. Os biólogos utilizam uma técnica chamada de propagação de cromossomos seguido por um cariótipo ou cariograma . Para fazer um cromossomo se espalhar, bloqueia-se a progressão da mitose na metáfase, onde os cromossomos são condensados ​​nas estruturas que conhecemos. Uma análise de cariótipo é um arranjo da propagação de cromossomos em pares homólogos de cromossomos.

Cariótipo & ldquospectral & rdquo de um núcleo feminino. Cada par homólogo é & ldquopatado & rdquo para diferenciá-los. Os eventos associados à separação inadequada de cromossomos durante a metáfase resultam em uma alteração do número de cromossomos na geração subsequente de células. Usando as contas-pop, podemos entender melhor como o tempo desses eventos levará a diferenças no cariótipo.


Reestruturação genômica no tumor facial do demônio da Tasmânia: pintura cromossômica e mapeamento genético fornecem pistas para a evolução de um tumor transmissível

A doença do tumor facial do demônio (DFTD) é uma doença maligna transmissível e fatal que ameaça a extinção do maior marsupial carnívoro do mundo, o demônio da Tasmânia. Reconhecido pela primeira vez em 1996, o DFTD teve um efeito catastrófico no número de demônios selvagens, e esforços intensos de pesquisa para compreender e conter a doença desde então demonstraram que o tumor é uma linha celular clonal transmitida por aloenxerto. Usamos pintura cromossômica e mapeamento gênico para desconstruir o cariótipo DFTD e determinar os rearranjos cromossômicos e gênicos envolvidos na carcinogênese. A pintura cromossômica em três diferentes cepas de tumor DFTD determinou as origens dos cromossomos marcadores e forneceu uma visão geral do rearranjo nos cariótipos DFTD. O mapeamento de 105 clones BAC por hibridização fluorescente in situ forneceu um nível mais fino de resolução de rearranjos do genoma em cepas DFTD. Nossos resultados demonstram que apenas regiões limitadas do genoma, principalmente os cromossomos 1 e X, são reorganizadas em DFTD. As regiões reorganizadas em DFTD também são altamente reorganizadas entre diferentes marsupiais. As diferenças entre as cepas são limitadas, refletindo a natureza invulgarmente estável do DFTD. Finalmente, nossos mapas detalhados dos cariótipos do demônio e do tumor fornecem uma estrutura física para futuras investigações genômicas em DFTD.

Declaração de conflito de interesse

Os autores declararam que não existem interesses conflitantes.

Bonecos

Figura 1. Mapa físico e ideograma de ...

Figura 1. Mapa físico e ideograma do genoma do diabo.

O padrão de faixas DAPI para ...

Figura 2. Comparação do arranjo gênico entre ...

Figura 2. Comparação do arranjo gênico entre os cromossomos do diabo, wallaby e gambá.

Figura 3. Resumo dos resultados da pintura cromossômica ...

Figura 3. Resumo dos resultados da pintura cromossômica para DFTD Strain 1.

Cromossomos DFTD foram ...

Figura 4. Resultados da pintura cromossômica exclusivos de ...

Figura 4. Resultados de pintura cromossômica exclusivos para DFTD cepa 2.

Diferenças detectadas entre as cepas 1 ...

Figura 5. Mapa físico de DFTD Strain ...

Figura 5. Mapa físico de DFTD Strain 1.

Os cromossomos foram codificados por cores para refletir ...

Figura 6. Resultados representativos de FISH em DFTD ...

Figura 6. Resultados representativos de FISH em cromossomos DFTD.

Em cada caso, um ideograma do ...

Figura 7. Diferenças detectadas por mapeamento genético ...

Figura 7. Diferenças detectadas pelo mapeamento gênico entre as cepas 1, 2 e as três diferentes ...

Figura 8. Reorganizações do cromossomo 1 em DFTD ...

Figura 8. Reorganizações do cromossomo 1 em DFTD e durante a evolução do marsupial.


Resumo

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Reestruturação genômica no tumor facial do diabo da Tasmânia: a pintura cromossômica e o mapeamento genético fornecem pistas para a evolução de um tumor transmissível. / Deakin, Janine Bender, Hannah Pearse, Anne-Maree Rens, Willem O'Brien, Patricia Ferguson-Smith, Malcolm Cheng, Yuanyuan Morris, Katrina Taylor, Robyn Stuart, Andrew Belov, Katherine Amemiya, Chris Murchison, Elizabeth Papenfuss, Anthony Marshall Graves, Jennifer.

Resultado da pesquisa: contribuição para o jornal ›Artigo› revisão por pares

T1 - Reestruturação Genômica no Tumor Facial do Diabo da Tasmânia: Pintura Cromossômica e Mapeamento Genético Fornecem Pistas para a Evolução de um Tumor Transmissível

AU - Ferguson-Smith, Malcolm

AU - Marshall Graves, Jennifer

N2 - A doença do tumor facial do demônio (DFTD) é uma doença maligna transmissível e fatal que ameaça a extinção do maior marsupial carnívoro do mundo, o demônio da Tasmânia. Reconhecido pela primeira vez em 1996, o DFTD teve um efeito catastrófico no número de demônios selvagens, e intensos esforços de pesquisa para entender e conter a doença desde então demonstraram que o tumor é uma linha celular clonal transmitida por aloenxerto. Usamos pintura cromossômica e mapeamento gênico para desconstruir o cariótipo DFTD e determinar os rearranjos cromossômicos e gênicos envolvidos na carcinogênese. A pintura cromossômica em três diferentes cepas de tumor DFTD determinou as origens dos cromossomos marcadores e forneceu uma visão geral do rearranjo nos cariótipos DFTD. O mapeamento de 105 clones BAC por hibridização fluorescente in situ forneceu um nível mais fino de resolução de rearranjos do genoma em cepas DFTD. Nossos resultados demonstram que apenas regiões limitadas do genoma, principalmente os cromossomos 1 e X, são reorganizadas em DFTD. As regiões reorganizadas em DFTD também são altamente reorganizadas entre diferentes marsupiais. As diferenças entre as cepas são limitadas, refletindo a natureza invulgarmente estável do DFTD. Finalmente, nossos mapas detalhados dos cariótipos do demônio e do tumor fornecem uma estrutura física para futuras investigações genômicas em DFTD.

AB - A doença do tumor facial do demônio (DFTD) é uma doença maligna transmissível e fatal que ameaça o maior carnívoro marsupial do mundo, o demônio da Tasmânia, com a extinção. Reconhecido pela primeira vez em 1996, o DFTD teve um efeito catastrófico no número de demônios selvagens, e intensos esforços de pesquisa para entender e conter a doença desde então demonstraram que o tumor é uma linha celular clonal transmitida por aloenxerto. Usamos pintura cromossômica e mapeamento gênico para desconstruir o cariótipo DFTD e determinar os rearranjos cromossômicos e gênicos envolvidos na carcinogênese. A pintura cromossômica em três diferentes cepas de tumor DFTD determinou as origens dos cromossomos marcadores e forneceu uma visão geral do rearranjo nos cariótipos DFTD. O mapeamento de 105 clones BAC por hibridização fluorescente in situ forneceu um nível mais fino de resolução de rearranjos do genoma em cepas DFTD. Nossos resultados demonstram que apenas regiões limitadas do genoma, principalmente os cromossomos 1 e X, são reorganizadas em DFTD. As regiões reorganizadas em DFTD também são altamente reorganizadas entre diferentes marsupiais. As diferenças entre as cepas são limitadas, refletindo a natureza invulgarmente estável do DFTD. Finalmente, nossos mapas detalhados dos cariótipos do demônio e do tumor fornecem uma estrutura física para futuras investigações genômicas em DFTD.


Doença do tumor facial do diabo da Tasmânia

Este é um módulo CREATE que usei com sucesso em meu curso de Introdução à Biologia Molecular com meus alunos calouros não graduados (ou seja, Gen Ed). A doença do tumor facial do demônio da Tasmânia (DFTD) é um caso de câncer transmissível que está dizimando a população do demônio da Tasmânia. Os demônios desenvolvem enormes tumores em seus rostos, que crescem até os animais serem incapazes de comer ou respirar. Oficiais de conservação estavam inicialmente preocupados que um novo patógeno (por exemplo, vírus ou bactéria) estava se espalhando na população ou uma toxina ambiental estava causando o desenvolvimento de tumores semelhantes em muitos animais. No entanto, o agente causador da doença acaba sendo uma linhagem de células cancerosas que é transmitida entre animais. Os demônios são uma população consanguínea e, conseqüentemente, suas proteínas do MHC, usadas pelo sistema imunológico para se diferenciar das células estranhas, são muito semelhantes para permitir que o sistema imunológico faça essa discriminação. Durante o acasalamento e a luta, os demônios se mordem no rosto. É assim que as células cancerosas são transmitidas entre os animais.

Visão geral:

Eu uso este módulo para apresentar conceitos em imunologia, microbiologia, biologia do câncer, análise de cariótipo e técnicas de biologia molecular (por exemplo, PCR, eletroforese em gel, mapeamento RFLP). Consiste em dois artigos. O primeiro é muito curto (uma página, onde uma única figura ocupa a maior parte do artigo), onde os investigadores usam uma análise de cariótipo muito simples para apresentar evidências para a hipótese de alografia (a ideia de que uma linhagem de células cancerosas está sendo transmitida entre animais ) No segundo artigo (por diferentes autores, mas seguindo a mesma linha de evidência), os autores primeiro confirmam as descobertas do primeiro artigo usando evidências moleculares e, em seguida, investigam por que o sistema imunológico não está detectando a célula cancerosa transferida. Hipóteses alternativas são testadas. As proteínas MHC são expressas nas células cancerosas (fornecendo evidências contra a hipótese de uma regulação negativa da proteína MHC), e o sistema imunológico do diabo está funcionando. No entanto, é considerado ineficaz contra outras células do diabo. Isso, junto com a análise de diversidade do MHC, fornece suporte de que a falta de diversidade genética é a culpada pela evolução desse câncer transmissível.

Aplicável a cursos:

Nível educacional:

Objetivos do roteiro:

    • Artigo: Pearse, A-M, & Swift, K. (2006). Transmission of devil facial-tumor disease, Nature, 439, 549.
    • Área de conteúdo / conceitos principais: Este artigo foi o primeiro a investigar o mecanismo subjacente ao DFTD. É um papel muito simples, constituído por uma grande figura. A figura é aparentemente simples. Requer muita análise e será um excelente exercício para a anotação. É fácil perder o ponto se a análise não for feita com profundidade suficiente. No entanto, uma vez que os alunos o entendam, eles entenderão que é uma mudança de paradigma: ele fornece evidências de que o câncer PODE ser transmissível entre indivíduos!