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Qual é o efeito do TSH na calcitonina?

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Eu sei que o TSH é liberado pela glândula pituitária e motiva a glândula tireóide a liberar tiroxina, e a calcitonina é liberada quando o nível de cálcio está alto no sangue, mas a calcitonina é afetada pelo TSH ou não, não encontrei um específico responda no google, você poderia me ajudar por favor?


Encontrei um artigo, onde é postulado que a secreção de TSH é inibida pela calcitonina. No entanto, o papel é bastante antigo (1984) e não tenho certeza se há mais papel real.


Ambas as glândulas tireóide e paratireóide são glândulas endócrinas. Isso significa que eles produzem e liberam (secretam) hormônios. Hormônios são substâncias químicas que podem ser liberadas na corrente sanguínea. Eles agem como mensageiros, afetando células e tecidos em partes distantes do seu corpo. Os hormônios tireoidianos afetam a taxa metabólica do corpo e os níveis de certos minerais no sangue. O hormônio produzido pela paratireóide também ajuda a controlar a quantidade desses minerais essenciais.

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Hipotireoidismo tratado com calcitonina

Sabe-se que uma proporção de pacientes com hipotireoidismo, apesar dos níveis séricos de TSH estarem dentro da faixa de referência normal, podem continuar a expressar sintomas de hipotireoidismo. Os sintomas comuns incluem fadiga, dores musculares, ganho de peso e alterações de humor. Saravanan et al. relataram em uma grande pesquisa com base na comunidade que os pacientes em levotiroxina, mesmo com TSH normal, mostraram prejuízo significativo no bem-estar psicológico em comparação com controles pareados por idade e sexo. Esses pacientes são difíceis de gerenciar e muitas vezes ficam insatisfeitos com o atendimento.

O tratamento estabelecido para o hipotireoidismo é a levotiroxina. As células foliculares da tireoide sintetizam e secretam tiroxina e triiodotironina. No entanto, mesmo quando as pessoas estão recebendo terapia de reposição de levotiroxina adequada, sua qualidade de vida pode não melhorar. A calcitonina (CT) também é produzida pela glândula tireóide, células parafoliculares. Seus níveis não são testados no hipotireoidismo porque o papel exato da calcitonina na saúde e na doença humana não é totalmente conhecido. Há muito que se pensa que a TC desempenha um papel importante na homeostase óssea e mineral, particularmente no que diz respeito à sua capacidade de regular o metabolismo do cálcio. A CT foi encontrada em peixes, répteis, pássaros e mamíferos. A CT derivada de salmão é 50-100 vezes mais potente que a CT humana. Conseqüentemente, a CT de salmão (sCT) tem sido usada para fins medicinais.

Há necessidade de mais pesquisas para compreender a natureza dos sintomas persistentes em pacientes em monoterapia com T4, apesar de um TSH sérico dentro da faixa de referência. A calcitonina demonstrou aliviar a dor em pacientes com distúrbios ósseos ou minerais. Até o momento, o uso de calcitonina para alívio dos sintomas de hipotireoidismo não foi estudado.

Tabela de layout para informações do estudo
Tipo de estudo : Intervencional (ensaio clínico)
Inscrição real: 11 participantes
Alocação: N / D
Modelo de intervenção: Atribuição de grupo único
Mascaramento: Nenhum (rótulo aberto)
Objetivo principal: Tratamento
Titulo oficial: Avaliação de mudanças na qualidade de vida usando calcitonina em pacientes com hipotireoidismo em substituição bioquímica com levotiroxina
Data de início real do estudo: 18 de junho de 2018
Data de conclusão primária real: 30 de junho de 2019
Data real de conclusão do estudo: 14 de agosto de 2019

Links de recursos fornecidos pela National Library of Medicine

Exames de sangue

A glândula tireóide libera constantemente uma certa quantidade de hormônios no sangue. Portanto, um exame de sangue pode ser usado para determinar a quantidade de hormônios produzidos pela glândula tireóide. O exame de sangue mede os níveis de TSH e os hormônios tireoidianos triiodotironina (T3) e tiroxina (T4). Uma mudança no nível de TSH pode ser um sinal precoce de um problema de tireoide. Por esse motivo, é comum medir inicialmente apenas o nível de TSH.

Se o nível de TSH no sangue for superior ou inferior ao normal, os níveis dos hormônios tireoidianos T4 e T3 também são medidos. A maioria dos hormônios da tireoide está ligada a certas proteínas no sangue. No entanto, apenas os hormônios tireoidianos não ligados & # x0201cfree & # x0201d são ativos e têm efeito. Portanto, apenas os hormônios tireoidianos livres são medidos (FT3 e FT4 & # x02013 onde & # x0201cF & # x0201d significa & # x0201cfree & # x0201d).

Ao tentar descobrir o que está causando um problema de tireoide, um exame de sangue é feito para procurar anticorpos da tireoide. Esses anticorpos são produzidos se o sistema imunológico atacar o próprio tecido tireoidiano do corpo por engano. Eles também podem bloquear o efeito dos hormônios da tireoide.

Outro hormônio produzido pela glândula tireóide é chamado calcitonina. O nível de calcitonina no sangue geralmente só é medido se houver motivos para acreditar que alguém tem um certo tipo de câncer de tireoide que aumenta a quantidade de calcitonina.

O que os resultados nos dizem?

Se os níveis de T3 e T4 no sangue estiverem muito altos ou muito baixos, há um desequilíbrio entre a quantidade de hormônios tireoidianos necessários ao corpo e a quantidade disponível de hormônios tireoidianos. Os níveis das seguintes substâncias podem ajudar a descobrir o que está causando o desequilíbrio:

A concentração de TSH e hormônios tireoidianos no sangue também pode ser influenciada pelo uso prolongado de certos medicamentos. Esses medicamentos incluem:

Por isso, é importante informar ao seu médico sobre quaisquer medicamentos que você esteja tomando antes de fazer um exame de sangue.


Farmacologia

A calcitonina de salmão é usada para o tratamento de:

Foi investigado como um possível tratamento não operatório para estenose espinhal. & # 9118 & # 93

As informações a seguir são do Compêndio de Medicamentos Eletrônicos do Reino Unido & # 9119 & # 93

Características gerais da substância ativa

A calcitonina de salmão é rapidamente absorvida e eliminada. As concentrações plasmáticas máximas são atingidas na primeira hora de administração.

Os estudos em animais demonstraram que a calcitonina é principalmente metabolizada por proteólise no rim após administração parentérica. Os metabólitos não possuem a atividade biológica específica da calcitonina. A biodisponibilidade após injeção subcutânea e intramuscular em humanos é alta e semelhante para as duas vias de administração (71% e 66%, respectivamente).

A calcitonina tem meia-vida de absorção e eliminação curta de 10-15 minutos e 50-80 minutos, respectivamente. A calcitonina do salmão é principalmente e quase exclusivamente degradada nos rins, formando fragmentos farmacologicamente inativos da molécula. Portanto, a depuração metabólica é muito menor em pacientes com insuficiência renal em estágio terminal do que em indivíduos saudáveis. No entanto, a relevância clínica deste achado não é conhecida. A ligação às proteínas plasmáticas é de 30% a 40%.

Características em pacientes

Existe uma relação entre a dose subcutânea de calcitonina e as concentrações plasmáticas máximas. Após a administração parenteral de 100 UI de calcitonina, a concentração plasmática máxima fica entre cerca de 200 e 400 pg / ml. Níveis sanguíneos mais elevados podem estar associados ao aumento da incidência de náuseas, vômitos e diarreia secretora.

Dados de segurança pré-clínica

Estudos convencionais de toxicidade de longo prazo, reprodução, mutagenicidade e carcinogenicidade foram realizados em animais de laboratório. A calcitonina de salmão é desprovida de potencial embriotóxico, teratogênico e mutagênico.

Um aumento da incidência de adenomas hipofisários foi relatado em ratos que receberam calcitonina de salmão sintética por 1 ano. Este é considerado um efeito específico da espécie e sem relevância clínica. & # 9120 & # 93 A calcitonina de salmão não atravessa a barreira placentária.

Em animais lactantes que receberam calcitonina, foi observada supressão da produção de leite. A calcitonina é secretada no leite.


Efeitos da calcitonina, catacalcina e peptídeo relacionado ao gene da calcitonina na secreção de hormônio tireoidiano basal e estimulada por TSH em camundongos

Sabe-se que os transcritos do gene da calcitonina nas células C da tireoide são processados ​​em mRNAs gerando precursores para os três peptídeos, calcitonina, catacalcina e peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP), e que esses peptídeos são produzidos e segregados do C células. O presente estudo investigou os efeitos desses três peptídeos na secreção do hormônio tireoidiano basal e estimulada pelo TSH em camundongos, de acordo com a técnica de McKenzie. Os camundongos foram pré-tratados com 125 I e tiroxina. A calcitonina (3 nmol animal -1) reduziu os níveis basais de radioiodo no sangue para 72 ± 5% em comparação com 95 ± 6% nos controles (P & lt 0,01). É provável que este efeito seja renal, uma vez que a calcitonina aumentou significativamente a excreção renal de uma carga de 125 I injetada concomitantemente. Em contraste, a catacalcina e o CGRP não tiveram efeito sobre os níveis basais de radioiodo no sangue. Todos os três peptídeos (1 ou 3 nmol animal -1) não tiveram efeito sobre o TSH (70 µAumento induzido por U animal -1 nos níveis de radioiodo no sangue. No entanto, quando os peptídeos foram administrados juntos (dois e dois concomitantemente, ou todos os três juntos), o aumento induzido por TSH nos níveis de radioiodo no sangue foi inibido. Essa inibição da secreção do hormônio tireoidiano induzida por TSH pode representar um mecanismo regulatório intratireoidiano da atividade das células foliculares.


Hormônio da tireóide: bioquímica, síntese e secreção | Biologia

As células foliculares da tireoide sintetizam e secretam dois aminoácidos iodados como hormônios, viz., Tiroxina ou T4 ou 3, 5, 3 & # 8242, 5 & # 8242-tetraiodotironina e T3 ou 3, 5, 3 & # 8242-triiodotironina (Fig. 7.19). Em vez desses hormônios, as células C da tireoide de mamíferos secretam um hormônio polipeptídeo calcitonina.

Síntese do hormônio tireoidiano:

O processo geral de síntese dos hormônios da tireoide (T3 e T4) envolve as seguintes etapas principais:

As células foliculares da tireoide coletam ativamente iodetos inorgânicos (I -) da circulação contra gradientes eletroquímicos acentuados com a ajuda de proteína transportadora, simportador de iodeto de sódio localizado na membrana plasmática basal em associação com Na + K + ATPase. Este último fornece energia para o funcionamento do simportador de iodeto, que coleta cerca de

33% do corpo I - na tireóide e concentrado que I - em 25-50 vezes a concentração sérica I & # 8211.

Essa captação de iodeto pelo folículo tireoidiano é um exemplo de transporte ativo secundário, às vezes indevidamente referido como & # 8220bomba de iodeto & # 8221. O TSH estimula o transporte de iodeto e esse transporte é inibido por alguns ânions, notadamente perclorato e tiocianato.

2. Oxidação de iodeto:

Uma enzima heme tetramérica, tireoperoxidase da membrana plasmática apical das células foliculares, então se liga a I & # 8211. A enzima ligada a I & # 8211 é então oxidada a iodo ativo por H2O2, gerado por um sistema enzimático dependente de NADPH na pré-ausência de Ca 2+. O iodo ativo pode ser íon iodínio (I +), hipo-iodato (IO -) ou radical de iodo livre (I).

3. hospedagem de tirosil em tireoglobu e shylin:

A enzima tireoperoxidase então incorpora & shyporates iodo ativo em C 3 e C 5 de alguns grupos tirosil da tireoglobulina (TG) e forma resíduos de monoiodotirosina (MIT) e diiodotirosina (DIT), respectivamente.

4. Acoplamento de iodotirosinas em tireoglobulina e tireoglobulina:

O acoplamento de resíduos iodotirosil na tireoglobulina é novamente catalisado pela tireoperoxidase. É provavelmente um processo intramolecular que envolve:

(i) Oxi e timidez da iodotirosina para uma forma ativa pela tireoperoxidase,

(ii) Acoplamento de resíduos de iodotirosil ativados dentro da mesma molécula de tireoglobulina para formar um intermediário de éter de quinol e

(iii) Divisão do éter de quinol para formar iodotironina com conversão da cadeia lateral de alanina do iodo-tia e tirosina doador em desidroalanina (Fig. 7.20). A estrutura dimérica da tireoglobulina realmente ajuda nesse processo. Dentro dele, duas moléculas de DIT podem se acoplar para formar T4, e um MIT e uma molécula DIT podem se acoplar para formar T3.

A principal forma de armazenamento intra-tireoidiano do hormônio tireoidiano é a tireo & shyglobulin, que é uma grande molécula de glicoproteína contendo 5.496 aminoácidos, com um peso molecular de cerca de 660.000. Em tiro & shyglobulin contendo 0,5% de iodo, haveria 5 moléculas de MIT, 4,5 moléculas de DIT, 2,5 moléculas de tiroxina (T4) e 0,7 moléculas de triiodotironina (T3).

Existem quatro locais tirosil para a hormonogênese na molécula de tireoglobulina, um local está localizado na extremidade do terminal amino da molécula e os outros três estão localizados em uma sequência de 600 aminoácidos na extremidade do terminal carboxila.

No aparelho de Golgi das células foliculares, os dímeros de tireoglobulina são incorporados às vesículas exocitóticas que se fundem com a base e a membrana do tímido e liberam a tireoglobulina e a shilina no lúmen folicular. Lá, na borda apical do coloide, a tireoglobulina é iodada e armazenada no coloide (Fig. 7.21).

Armazenamento, liberação e transporte:

Os hormônios da tireóide (T4 e T3) formadas dentro das moléculas de tireoglobulina na borda apical do coloide permanecem armazenadas no coloide. Durante a liberação, na interface célula-colóide, o colóide é engolfado em vesículas colóides pelo processo de macro-pinocitose ou micro-pinocitose e é absorvido pela célula da tireóide.

O lisossoma celular contém proteases, endo-peptidases, glicosídeo hidrolisado e, em seguida, se funde com as vesículas colóides. Nas vesículas fundidas, ocorre a hidrólise de tireoglobu e shylin, liberando T4, T3, DIT MIT, fragmentos de peptídeos e aminoácidos.

T3 e T4 passam para o sangue através da membrana da célula basal. DIT e MIT são desiodados pela desiodinase microssomal dependente de NADPH e o iodo liberado é reciclado em iodação de tirosila. A secreção do hormônio tireoidiano é estimulada e controlada pelo TSH. A proteólise da tireoglobulina é inibida pelo excesso de iodeto e pelo lítio.

No sangue, pouca quantidade de T4 e T3 são transportados como T livre4 e T3, enquanto a quantidade máxima de ambos os hormônios é transportada como forma ligada à globulina de ligação da tireóide (TBG). Alguma quantidade de T4 também permanece ligado à pré-albumina de ligação à tiroxina (TBPA) e à albumina sérica.

Secreção do hormônio tireoidiano:

A secreção do hormônio tireoidiano é regulada pelo hormônio estimulador da tireoide (TSH) da hipófise e da glândula tímida que, por sua vez, é regulada pelo hormônio liberador de tireotropina (TRH) do hipotálamo. Os hormônios tireoidianos se retroalimentam nos níveis hipofisários e hipotalâmicos para inibir a secreção de TSH (Fig. 7.22).

A secreção e timidez do TSH são inibidas pelo estresse em várias espécies. Evidências experimentais recentes sugerem que existe reflexo neuroendócrino agudo tanto para a liberação de TSH quanto para a liberação de TRH.

Alto nível de plasma T4 exerce ação de feedback negativo sobre a produção de TSH hipofisário. T4 também controla a síntese de TRH regulando a expressão gênica do pró-hormônio TRH na área tireotrófica do hipotálamo.


O papel do peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP) na vasodilatação neurogênica e seus efeitos cardioprotetores

O peptídeo relacionado ao gene da calcitonina (CGRP) é um peptídeo vasoativo altamente potente liberado dos nervos sensoriais, que agora tem efeitos protetores em várias doenças cardiovasculares. A principal forma α é produzida a partir de splicing e processamento alternativo do gene da calcitonina. O receptor CGRP é um complexo composto de receptor semelhante a calcitonina (CLR) e uma única proteína transmembrana, RAMP1. O CGRP é um vasodilatador potente e tem efeitos protetores em várias doenças cardiovasculares. O CGRP tem um papel comprovado na enxaqueca e antagonistas e anticorpos seletivos estão agora chegando à clínica para o tratamento da enxaqueca. Esses ensaios clínicos com antagonistas e anticorpos indicam que o CGRP não desempenha um papel óbvio no controle fisiológico da pressão arterial humana. Esta revisão discute os efeitos vasodilatadores e hipotensores do CGRP e o papel do CGRP na mediação dos efeitos cardioprotetores em vários modelos e distúrbios cardiovasculares. Em modelos de hipertensão, o CGRP protege contra o início e a progressão de estados hipertensivos, potencialmente neutralizando os sistemas pró-hipertensivos, como o sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAAS) e o sistema simpático. No que diz respeito aos seus efeitos cardioprotetores em condições como insuficiência cardíaca e isquemia, os nervos contendo CGRP inervam todo o tecido cardíaco e a vasculatura, onde a evidência mostra que este peptídeo alivia vários aspectos de sua fisiopatologia, incluindo hipertrofia cardíaca, lesão de reperfusão, inflamação cardíaca e apoptose. Portanto, o CGRP foi sugerido como um mediador endógeno cardioprotetor liberado sob estresse para ajudar a preservar a função cardiovascular. Com os recentes desenvolvimentos de várias farmacoterapias direcionadas a CGRP, na forma de anticorpos / antagonistas de CGRP, bem como um análogo de CGRP, esta revisão fornece um resumo e uma discussão das descobertas científicas básicas e clínicas mais recentes, iniciando uma discussão sobre o futuro de CGRP como um novo alvo em várias doenças cardiovasculares.

Palavras-chave: CGRP, insuficiência cardíaca, hipertensão, vasodilatação neurogênica, roedores.

Bonecos

Splicing e processamento pós-tradução de ...

Processamento de emenda e pós-tradução do peptídeo CGRP completo do gene CALCA, ...

Receptores para CGRP, formados por ...

Receptores para CGRP, formados pela associação de CTR ou CLR com RAMP1.…


Jejum

Estudos demonstraram que os exames de sangue da tireoide feitos de manhã cedo após o jejum noturno se traduzem em níveis mais elevados de TSH em comparação com aqueles feitos no final do dia sem jejum.

Essa variação de jejum / não jejum pode ser especialmente problemática se você tiver hipotireoidismo subclínico, definido por um TSH levemente elevado e T4 livre normal. O diagnóstico e o monitoramento dessa condição dependem exclusivamente do valor de TSH, uma vez que os níveis de T4 e T3 são normalmente normais.

Um diagnóstico de hipotireoidismo subclínico pode não ser detectado se você fizer seu exame de sangue quando o valor de TSH estiver no nível mais baixo do dia devido a uma coleta de sangue à tarde sem jejum.


Para que isso é usado?

Um teste de calcitonina é mais frequentemente usado para:

  • Ajude a diagnosticar hiperplasia de células C e câncer medular de tireoide
  • Descubra se o tratamento para câncer medular de tireoide está funcionando
  • Descubra se o câncer medular da tireoide voltou após o tratamento
  • Faça a triagem de pessoas com histórico familiar de neoplasia endócrina múltipla tipo 2 (MEN 2). Uma história familiar desta doença pode aumentar o risco de desenvolver câncer medular da tireoide.

Há mais alguma coisa que preciso saber sobre um teste de TSH?

Alterações na tireoide podem ocorrer durante a gravidez. Essas alterações geralmente não são significativas, mas algumas mulheres podem desenvolver doenças da tireoide durante a gravidez. O hipertireoidismo ocorre em cerca de uma em cada 500 gestações, enquanto o hipotireoidismo ocorre em aproximadamente uma em cada 250 gestações. O hipertireoidismo e, com menos frequência, o hipotireoidismo, podem permanecer após a gravidez. Se você desenvolver um problema de tireoide durante a gravidez, seu médico monitorará sua condição após o nascimento do bebê. Se você tiver histórico de doenças da tireoide, converse com seu médico se estiver grávida ou pensando em engravidar.