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19.6: Infecções por protozoários do trato gastrointestinal - Biologia

19.6: Infecções por protozoários do trato gastrointestinal - Biologia


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habilidades para desenvolver

  • Identifique os protozoários mais comuns que podem causar infecções do trato gastrointestinal
  • Compare as principais características de doenças específicas de protozoários que afetam o trato gastrointestinal

Como outros micróbios, os protozoários são abundantes na microbiota natural, mas também podem estar associados a doenças significativas. As doenças gastrointestinais causadas por protozoários geralmente estão associadas à exposição a alimentos e água contaminados, o que significa que aqueles que não têm acesso a um bom saneamento correm o maior risco. Mesmo em países desenvolvidos, infecções podem ocorrer e esses micróbios às vezes causam surtos significativos de contaminação de abastecimento público de água.

Giardíase

Também chamada de diarreia do mochileiro ou febre do castor, a giardíase é uma doença comum nos Estados Unidos causada pelo protista flagelado Giardia lamblia, também conhecido como Giardia intestinalis ou Giardia duodenalis ([ligação]). Para estabelecer a infecção, G. lamblia usa um grande disco adesivo para anexar à mucosa intestinal. O disco é composto por microtúbulos. Durante a adesão, o flagelo de G. lamblia movem-se de maneira a puxar o líquido para fora do disco, resultando em uma área de menor pressão que promove sua adesão às células epiteliais intestinais. Devido ao seu apego, Giardia também bloqueia a absorção de nutrientes, incluindo gorduras.

A transmissão ocorre por meio de alimentos ou água contaminados ou diretamente de pessoa para pessoa. Crianças em creches correm risco devido à tendência de colocar na boca itens que possam estar contaminados. Grandes surtos podem ocorrer se um abastecimento público de água for contaminado. Giardia têm um estágio de cisto resistente em seu ciclo de vida que é capaz de sobreviver a baixas temperaturas e ao tratamento de cloração normalmente usado para beber água em reservatórios municipais. Como resultado, a água municipal deve ser filtrada para capturar e remover esses cistos. Uma vez consumido pelo hospedeiro, Giardia desenvolve-se no tropozoíto ativo.

Os indivíduos infectados podem ser assintomáticos ou apresentar sinais e sintomas gastrointestinais, às vezes acompanhados de perda de peso. Os sintomas comuns, que aparecem uma a três semanas após a exposição, incluem diarreia, náuseas, cólicas estomacais, gases, fezes gordurosas (porque a absorção de gordura está sendo bloqueada) e possível desidratação. O parasita permanece no cólon e não causa infecção sistêmica. Os sinais e sintomas geralmente desaparecem dentro de duas a seis semanas. Infecções crônicas podem se desenvolver e geralmente são resistentes ao tratamento. Estes estão associados à perda de peso, diarreia episódica e síndrome de má absorção devido ao bloqueio da absorção de nutrientes.

O diagnóstico pode ser feito através da observação ao microscópio. Um exame de ovos e parasitas nas fezes (O&P) envolve o exame direto de uma amostra de fezes para a presença de cistos e trofozoítos; pode ser usado para distinguir infecções intestinais parasitárias comuns. ELISA e outros testes de imunoensaio, incluindo kits comerciais de anticorpos de fluorescência direta, também são usados. Os tratamentos mais comuns usam metronidazol como escolha de primeira linha, seguido por tinidazol. Se a infecção se tornar crônica, os parasitas podem se tornar resistentes aos medicamentos.

Criptosporidiose

Outra doença intestinal protozoária é a criptosporidiose, que geralmente é causada por Cryptosporidium parvum ou C. hominis. (Figura ( PageIndex {1} )) Esses patógenos são comumente encontrados em animais e podem ser transmitidos nas fezes de camundongos, pássaros e animais de fazenda. Água e alimentos contaminados são os mais comumente responsáveis ​​pela transmissão. O protozoário também pode ser transmitido pelo contato humano com animais infectados ou suas fezes.

Nos Estados Unidos, os surtos de criptosporidiose geralmente ocorrem por meio da contaminação do abastecimento público de água ou da água contaminada de parques aquáticos, piscinas e creches. O risco é maior em áreas com saneamento precário, tornando a doença mais comum em países em desenvolvimento.

Os sinais e sintomas incluem diarreia aquosa, náuseas, vômitos, cólicas, febre, desidratação e perda de peso. A doença geralmente é autolimitada em um mês. No entanto, os pacientes imunocomprometidos, como aqueles com HIV / AIDS, estão particularmente sob risco de doença grave ou morte.

O diagnóstico envolve o exame direto de amostras de fezes, geralmente durante vários dias. Tal como acontece com a giardíase, um exame O&P das fezes pode ser útil. A coloração ácido-resistente é freqüentemente usada. Estão disponíveis imunoensaios enzimáticos e análises moleculares (PCR).

A primeira linha de tratamento é geralmente a terapia de reidratação oral. Às vezes, medicamentos são usados ​​para tratar a diarreia. O medicamento antiparasitário de ampla gama nitazoxanida pode ser usado para tratar a criptosporidiose. Outros medicamentos antiparasitários que podem ser usados ​​incluem azitromicina e paromomicina.

Figura ( PageIndex {1} ): A coloração imunofluorescente permite a visualização de Cryptosporidium spp. (crédito: modificação do trabalho por EPA / H.D.A. Lindquist)

Amebíase (amebíase)

O protozoário parasita Entamoeba histolytica causa amebíase, que é conhecida como disenteria amebiana em casos graves. E. histolytica geralmente é transmitido por meio de água ou alimentos contaminados com fezes. A doença é mais disseminada no mundo em desenvolvimento e é uma das principais causas de mortalidade por doenças parasitárias em todo o mundo. A doença pode ser causada pela transmissão de apenas 10 cistos.

Os sinais e sintomas variam de inexistente a diarreia leve a disenteria amebiana grave. A infecção grave causa distensão abdominal e pode estar associada à febre. O parasita pode viver no cólon sem causar sinais ou sintomas ou pode invadir a mucosa para causar colite. Em alguns casos, a doença se espalha para o baço, cérebro, trato geniturinário ou pulmões. Em particular, pode se espalhar para o fígado e causar um abcesso. Quando um abscesso hepático se desenvolve, podem ocorrer febre, náusea, dor no fígado, perda de peso e dor no quadrante abdominal direito. A infecção crônica pode ocorrer e está associada a diarreia intermitente, muco, dor, flatulência e perda de peso.

O exame direto de amostras fecais pode ser usado para o diagnóstico. Tal como acontece com a criptosporidiose, as amostras são frequentemente examinadas em vários dias. Um exame O&P de fezes de amostras fecais ou de biópsia pode ser útil. Estão disponíveis imunoensaios, sorologia, biópsia, testes moleculares e de detecção de anticorpos. O imunoensaio enzimático pode não distinguir doenças atuais de anteriores. A ressonância magnética (MRI) pode ser usada para detectar qualquer abscesso hepático. A primeira linha de tratamento é metronidazol ou tinidazol, seguido por furoato de diloxanida, iodoquinol ou paromomicina para eliminar os cistos remanescentes.

Ciclosporíase

A ciclosporíase intestinal é causada pelo protozoário Cyclospora cayetanensis. É endêmico em regiões tropicais e subtropicais e, portanto, incomum nos Estados Unidos, embora tenha havido surtos associados a produtos contaminados importados de regiões onde o protozoário é mais comum. Este protista é transmitido por meio de alimentos e água contaminados e atinge o revestimento do intestino delgado, onde causa infecção. Os sinais e sintomas começam sete a dez dias após a ingestão. Com base em dados limitados, parece ser sazonal de maneiras que diferem regionalmente e que são mal compreendidas.

Alguns indivíduos não desenvolvem sinais ou sintomas. Aqueles que o fazem podem apresentar diarreia explosiva e aquosa, febre, náuseas, vômitos, cólicas, perda de apetite, fadiga e inchaço. Esses sintomas podem durar meses sem tratamento. Sulfametoxazol-trimetoprima é o tratamento recomendado. O exame microscópico é usado para o diagnóstico. Um exame O&P das fezes pode ser útil. Os oocistos têm um halo azul distinto quando vistos usando microscopia de fluorescência ultravioleta (Figura ( PageIndex {2} )).

Figura ( PageIndex {2} ): Cyclospora cayetanensis são autofluorescentes sob luz ultravioleta. (crédito: modificação do trabalho pelos Centros de Controle e Prevenção de Doenças)

Exercício ( PageIndex {1} )

Quais infecções gastrointestinais por protozoários são comuns nos Estados Unidos?

Conceitos-chave e resumo

  • Giardíase, criptosporidiose, amebíase, e ciclosporíase são infecções intestinais causadas por protozoários.
  • As infecções intestinais por protozoários são comumente transmitidas por meio de alimentos e água contaminados.
  • O tratamento varia de acordo com o agente causador, portanto, o diagnóstico adequado é importante.
  • O exame microscópico de fezes ou amostras de biópsia é freqüentemente usado no diagnóstico, em combinação com outras abordagens.

Múltipla escolha

Qual protozoário está associado à capacidade de causar disenteria grave?

A. Giardia lamblia
B. Cryptosporidium hominis
C. Cyclospora cayetanesis
D. Entamoeba histolytica

D

Qual protozoário tem uma aparência única, com um halo azul, quando visto em microscopia de fluorescência ultravioleta?

A. Entamoeba histolytica

C

A micrografia mostra protozoários presos à parede intestinal de um gerbil. Com base no que você sabe sobre parasitas intestinais de protozoários, o que é?

(crédito: Dr. Stan Erlandsen, Centros para Controle e Prevenção de Doenças)

A. Entamoeba histolytica

Preencher a lacuna

As infecções crônicas de ________ causam o sinal único de doença de fezes gordurosas e costumam ser resistentes ao tratamento.

giárdia

Resposta curta

O que é um exame O&P?

Contribuinte

  • Nina Parker, (Shenandoah University), Mark Schneegurt (Wichita State University), Anh-Hue Thi Tu (Georgia Southwestern State University), Philip Lister (Central New Mexico Community College) e Brian M. Forster (Saint Joseph's University) com muitos autores contribuintes. Conteúdo original via Openstax (CC BY 4.0; acesse gratuitamente em https://openstax.org/books/microbiology/pages/1-introduction)


Alta frequência de protozoários entéricos, virais e patógenos com potencial bacteriano em episódios de diarreia aguda adquiridos na comunidade: evidências baseadas nos resultados do ensaio de painel de patógenos gastrointestinais Luminex

A diarreia infecciosa é endêmica na maioria dos países em desenvolvimento. Nosso objetivo foi investigar as causas protozoárias, virais e bacterianas da diarreia aguda em Taif, Arábia Saudita. Um estudo transversal prospectivo de 1 ano foi conduzido em 163 pacientes com diarreia de várias idades. Amostras de fezes foram coletadas, 1 por paciente, e testadas para 3 protozoários, 3 vírus e 9 bactérias com o Painel de Patógenos Gastrointestinais Luminex. No geral, 53,4% (87/163) das amostras foram positivas (20,8% de protozoários, 19,6% de vírus, 2,8% de bactérias e 9,8% mistas). Rotavírus (19,6%), Giardia duodenalis (16,5%) e Cryptosporidium spp. (8,5%) foram os patógenos mais detectados. Adenovírus 40/41 (4,2%), Salmonella (3%), Escherichia coli produtora de toxina Shiga (3%) e Entamoeba histolytica (2,4%) também foram detectados. Norovírus GI / II, Vibrio cholerae, Yersinia enterocolitica e toxina A / B de Clostridium difficile não foram detectados em nenhum paciente. Todos os patógenos estiveram envolvidos em coinfecções, exceto E. histolytica. Giardia (5,5%) e rotavírus (3%) foram os mais comumente detectados nas coinfecções. E. coli enterotoxigênica (2,4%), Campylobacter spp. (2,4%), E. coli 0157 (1,8%) e Shigella spp. (1,2%) foram detectados em pacientes apenas como coinfecções. As infecções foram mais em crianças de 0-4 anos, menos em adultos & lt40 anos e menos & gt40 anos, com diferenças estatisticamente significativas no risco entre os grupos de idade observados com rotavírus (P & lt0,001), Giardia (P = 0,006) e Cryptosporidium (P = 0,036) infecções. Por último, as infecções não foram significativamente maiores na primavera. Este relatório demonstra a alta carga de vários enteropatógenos no ambiente. Mais estudos são necessários para definir o impacto desses achados no curso clínico da doença.

Palavras-chave: Cryptosporidium Entamoeba histolytica Giardia duodenalis co-infecção diarréia enteropatógeno mono-infecção xTAG ™ GPP.


Intoxicação alimentar estafilocócica

Intoxicação alimentar estafilocócica é uma forma de intoxicação alimentar. Quando Staphylococcus aureus cresce nos alimentos, pode produzir enterotoxinas que, quando ingeridas, podem causar sintomas como náuseas, diarreia, cólicas e vômitos em uma a seis horas. Em alguns casos graves, pode causar dor de cabeça, desidratação e alterações na pressão arterial e na frequência cardíaca. Os sinais e sintomas desaparecem em 24 a 48 horas. S. aureus é frequentemente associado a uma variedade de alimentos crus ou mal cozidos e cozidos, incluindo carne (por exemplo, carne enlatada, presunto e salsichas) e produtos lácteos (por exemplo, queijos, leite e manteiga). Também é comumente encontrado nas mãos e pode ser transmitido para alimentos preparados por meio de falta de higiene, incluindo má lavagem das mãos e o uso de superfícies de preparação de alimentos contaminadas, como tábuas de cortar. O maior risco é para alimentos deixados em uma temperatura abaixo de 60 ° C (140 ° F), o que permite o crescimento da bactéria. Alimentos cozidos geralmente devem ser reaquecidos a pelo menos 60 ° C (140 ° F) para segurança e a maioria das carnes cruas devem ser cozidas em temperaturas internas ainda mais altas (Figura 19.10).

Figura 19.10 Esta figura indica temperaturas internas seguras associadas à refrigeração, cozimento e reaquecimento de diferentes alimentos. As temperaturas acima da refrigeração e abaixo da temperatura mínima de cozimento podem permitir o crescimento microbiano, aumentando a probabilidade de doenças transmitidas por alimentos. (crédito: modificação do trabalho pelo USDA)

Existem pelo menos 21 Estafilocócica enterotoxinas e Estafilocócica Toxinas semelhantes a enterotoxinas que podem causar intoxicação alimentar. As enterotoxinas são proteínas resistentes ao baixo pH, permitindo sua passagem pelo estômago. Eles são estáveis ​​ao calor e não são destruídos pela fervura a 100 ° C. Mesmo que a própria bactéria possa ser morta, as enterotoxinas sozinhas podem causar vômito e diarreia, embora os mecanismos não sejam totalmente compreendidos. Pelo menos alguns dos sintomas podem ser causados ​​pela enterotoxina funcionando como um superantígeno e provocando uma forte resposta imunológica ao ativar a proliferação de células T.

O rápido aparecimento de sinais e sintomas ajuda a diagnosticar essa doença de origem alimentar. Como a bactéria não precisa estar presente para que a toxina cause os sintomas, o diagnóstico é confirmado pela identificação da toxina em uma amostra de alimento ou em amostras biológicas (fezes ou vômito) do paciente. Técnicas sorológicas, incluindo ELISA, também podem ser usadas para identificar a toxina em amostras de alimentos.

A condição geralmente se resolve com relativa rapidez, em 24 horas, sem tratamento. Em alguns casos, pode ser necessário tratamento de suporte em um hospital.

E. coliInfecções

O bastão gram-negativo Escherichia coli é um membro comum da microbiota normal do cólon. Embora a grande maioria de E. coli cepas são bactérias comensais úteis, algumas podem ser patogênicas e podem causar doenças diarreicas perigosas. As cepas patogênicas têm fatores de virulência adicionais, como fímbrias do tipo 1, que promovem a colonização do cólon ou podem produzir toxinas. Esses fatores de virulência são adquiridos por meio da transferência horizontal de genes.

Podem ocorrer doenças extraintestinais se a bactéria se espalhar pelo trato gastrointestinal. Embora essas bactérias possam ser transmitidas de pessoa para pessoa, geralmente são adquiridas por meio de alimentos ou água contaminados. Existem seis grupos patogênicos reconhecidos de E. coli, mas vamos nos concentrar aqui nas quatro que são mais comumente transmitidas por meio de alimentos e água.

Enterotoxigênico E. coli(ETEC), também conhecido como diarreia do viajante, causa diarreia e é comum em países menos desenvolvidos. No México, a infecção por ETEC é chamada de Vingança de Montezuma. Após a ingestão de alimentos ou água contaminados, os indivíduos infectados desenvolvem diarreia aquosa, cólicas abdominais, Mal-estar (sensação de mal-estar) e febre baixa. ETEC produz uma enterotoxina estável ao calor semelhante à toxina da cólera e adesinas chamadas fatores de colonização que ajudam a bactéria a se fixar na parede intestinal. Algumas cepas de ETEC também produzem toxinas termolábeis. A doença geralmente é relativamente leve e autolimitada. O diagnóstico envolve cultura e PCR. Se necessário, o tratamento com antibióticos com fluoroquinolonas, doxiciclina, rifaximina e sulfametoxazol-trimetoprima (TMP / SMZ) pode encurtar a duração da infecção. No entanto, a resistência aos antibióticos é um problema.

Enteroinvasivo E. coli(EIEC) é muito semelhante à shigelose, incluindo sua patogênese de invasão intracelular no tecido epitelial intestinal. Esta bactéria carrega um grande plasmídeo que está envolvido na penetração das células epiteliais. A doença geralmente é autolimitada, com sintomas que incluem diarreia aquosa, calafrios, cólicas, mal-estar, febre e disenteria. A cultura e o teste de PCR podem ser usados ​​para o diagnóstico. O tratamento com antibióticos não é recomendado, portanto, a terapia de suporte é usada se necessário.

Enteropatogênico E. coli(EPEC) pode causar diarreia potencialmente fatal, especialmente em bebês e em países menos desenvolvidos. Febre, vômito e diarreia podem causar desidratação grave. Esses E. coli injetar uma proteína que se liga à superfície das células epiteliais intestinais e desencadeia o rearranjo da actina da célula hospedeira de microvilosidades para pedestais. A proteína também passa a ser o receptor para uma proteína de superfície produzida por EPEC, permitindo assim E. coli para “sentar” no pedestal. Tal como acontece com ETEC, o diagnóstico envolve cultura e PCR. O tratamento é semelhante ao do ETEC.

As cepas mais perigosas são enterohemorrágico E. coli(EHEC), que são as cepas capazes de causar epidemias. Em particular, a cepa O157: H7 foi responsável por vários surtos recentes. Lembre-se de que O e H se referem a antígenos de superfície que contribuem para a patogenicidade e desencadeiam uma resposta imune do hospedeiro ("O" se refere à cadeia lateral O do lipopolissacarídeo e "H" se refere ao flagelo). Semelhante ao EPEC, o EHEC também forma pedestais. EHEC também produz uma toxina semelhante a Shiga. Como o genoma dessa bactéria foi sequenciado, sabe-se que os genes da toxina Shiga foram provavelmente adquiridos por transdução (transferência horizontal de genes). Os genes da toxina Shiga se originaram de Shigella dysenteriae. Profago de um bacteriófago que previamente infectou Shigella integrado no cromossomo de E. coli. A toxina semelhante a Shiga é freqüentemente chamada de verotoxina.

EHEC pode causar doenças que variam de relativamente leve a fatal. Os sintomas incluem diarreia com sangue com cólicas fortes, mas sem febre. Embora geralmente seja autolimitado, pode causar colite hemorrágica e sangramento abundante. Uma possível complicação é HUS. O diagnóstico envolve cultura, muitas vezes usando MacConkey com ágar sorbitol para diferenciar entre E. coli O157: H7, que não fermenta sorbitol e outras cepas menos virulentas de E. coli que pode fermentar o sorbitol.

A antibioticoterapia não é recomendada e pode piorar a SHU por causa das toxinas liberadas quando as bactérias são mortas, portanto, terapias de suporte devem ser usadas. Mesa 19.1 resume as características dos quatro grupos patogênicos mais comuns.


Infecções do trato gastrointestinal

Todas as regiões do trato gastrointestinal (TGI) estão sujeitas à infecção. A saliva captura e remove muitos patógenos, que também podem ser mortos pelo ácido estomacal. Infelizmente, novos alimentos são constantemente introduzidos por meio da respiração e da alimentação.


Infecções da cavidade oral (Figura 3.6) diferem em tipo e sintomas daqueles do estômago e intestinos. Inflamação dos tecidos orais causada por infecção fúngica, actinomicose, geralmente ocorre após lesões, como uma mordida acidental na mucosa da boca ou fratura da mandíbula. A imunossupressão resultante de infecções virais, AIDS, tratamento de câncer ou tratamento com antibióticos de amplo espectro podem permitir a levedura Candida albicans (Figura 3.10) para invadir e colonizar a membrana mucosa, eventualmente produzindo uma camada espessa de células de levedura chamada candidíase ou sapinho.


Algumas bactérias podem resistir à remoção pela saliva e ficar imobilizadas ao se ligar aos receptores de superfície das células na boca, eventualmente formando biofilmes e microcolônias. Estreptococos orais, como Streptococcus sanguis e Streptococcus mutans (Figura 3.11), secretam glicosiltransferases que medeiam sua adesão a carboidratos extracelulares nas superfícies dentais, levando à formação de placa dentária, que é uma mistura complexa de bactérias e materiais extracelulares. Essas bactérias, juntamente com Actinomyces espécies, podem causar cáries formando placa no esmalte do dente, onde catabolizam açúcares para produzir ácido que desmineraliza o esmalte e permite que a dentina seja corroída. Os abcessos das raízes dos dentes também podem ser causados ​​por infecções bacterianas mistas.


As doenças periodontais (gengivas) são condições inflamatórias que atacam as gengivas, os ossos e outras estruturas de suporte dos dentes. A extensão da resposta inflamatória depende dos tipos de patógenos envolvidos e da eficácia da resposta imune. No entanto, são as principais causas de perda dentária em adultos. A gengivite é a forma mais precoce de doença periodontal e ocorre quando a placa se acumula nos dentes próximos às gengivas, que inflamam e sangram com facilidade. Se detectado e tratado precocemente, os tecidos gengivais voltarão ao normal sem danos duradouros. A gengivite não tratada evolui para periodontite, também conhecida como piorreia. A placa endurece e se estende da linha da gengiva até a raiz do dente, fazendo com que a gengiva se desprenda dos dentes e forme bolsas. As bolsas periodontais criam espaço para maior atividade bacteriana, principalmente de bactérias anaeróbias facultativas e obrigatórias, levando a um ciclo progressivo de dano tecidual até que o osso que sustenta os dentes seja destruído, resultando em sua perda.

As infecções estomacais e intestinais são causadas por vírus, bactérias, protozoários e vermes, todos os quais podem ser transmitidos por alimentos, água potável contaminada ou por contato fecal-oral. A necessidade de higiene pessoal rigorosa é enfatizada porque essas são as infecções mais frequentes em crianças menores de cinco anos. Aproximadamente 40% dos casos de diarreia em crianças são causados ​​por rotavírus (Figura 3.12) Em crianças, isso é potencialmente letal e a OMS estimou que, dos quase dois bilhões de doenças diarréicas anuais em todo o mundo, três milhões acabam fatalmente.


Figura 3.13 indica uma série de patógenos que podem infectar o GIT. O ambiente acídico e as enzimas proteolíticas do estômago matam a maioria


microorganismos ingeridos. No entanto, a bactéria móvel, Helicobacterpylori possui receptores específicos que permitem que ele se ligue ao gastricepitélio. Ele secreta urease, que catalisa a hidrólise da ureia, liberando amônia que neutraliza o ácido do estômago e citotoxinas que danificam as células. Isso causa inflamação crônica da membrana da mucosa gástrica e pode causar úlceras estomacais e duodenais. O alimento parcialmente digerido (quimo) no estômago é tornado alcalino no intestino delgado pelas secreções do intestino e do pâncreas e pelos sais biliares. No íleo e no jejuno, vírus não envelopados, como rotavírus e adenovírus, podem infectar enterócitos e danificar a membrana mucosa intestinal com interrupção da reabsorção de água e eletrólitos. Isso pode resultar em cólicas intestinais, vômitos, diarreia aquosa e aumento da temperatura. Enteropatógenos, como Vibrio cholerae e formas de Escherichia coli que são enterotóxicos (ETEC) ou enteropatogênicos (EPEC), todos têm efeitos semelhantes. Os parasitas protozoários Giardia lamblia e Cryptosporidium parvum são parasitas transmitidos pela água que podem infectar o GIT. Giardia lamblia (Figura 3.14) freqüentemente causa doenças crônicas, com diarreia aquosa e, em alguns casos, uma temperatura subfebril levando à desnutrição em crianças como resultado de má absorção. Cryptosporidium parvum pode aderir ao epitélio do intestino delgado e causar um encurtamento das vilosidades, que pode ser a causa da diarreia.


A porção inferior do íleo possui áreas de tecido linfóide chamadas manchas de Peyer (Figura 3.13) composto pelas chamadas células M (microfoldes), em vez dos enterócitos e células caliciformes usuais. Essas células são capazes de translocar materiais diretamente para os folículos linfáticos encontrados abaixo da superfície da mucosa. Bactérias invasivas, como Campylobacter jejuni (Figura 3.15), Salmonellae e Yersiniae podem usar células M para entrar na área submucosa. Aqui, eles podem se multiplicar e destruir o epitélio adjacente, formar abcessos e se espalhar através dos sistemas linfático e sanguíneo para os linfonodos mesentéricos, baço e fígado. A infecção também pode se espalhar para o cólon, causando inflamação do cólon ou colite. O íleo e o cólon também podem ser atacados pela bactéria Yersinia enterocolitica, Salmonella enterica e Campylobacter jejuni resultando em cólicas abdominais, vômitos, aguado, ocasionalmente com sangue, diarréia e febre. Shigella dysenteriae e Escherichia coli patotipos, EHEC (enterohemorrágico) e EIEC (enteroinvasivo) podem causar uma colite hemorrágica com fezes com sangue e subfebril a febril temperaturas. O protozoário patogênico Entamoeba histolytica Acredita-se que infecte 50 milhões de pessoas e mate cerca de 100.000 por ano em todo o mundo devido a abscessos hepáticos amebianos. Por último, Clostridium difficile, um habitante normal do intestino, é um patógeno oportunista. É especialmente comum em idosos em hospitais e lares de idosos e tem sido implicado em infecções iatrogênicas após intervenções médicas, como a terapia antibiótica. Infecção com Clostridium difficile é agora reconhecido como o principal agente causador de colite e diarreia, que pode ocorrer após a ingestão de antibióticos e pode ser fatal em pacientes mais velhos.


Amebíase (amebíase)

O parasita protozoário Entamoeba histolytica causa amebíase, que é conhecida como disenteria amebiana em casos graves. E. histolytica geralmente é transmitido por meio de água ou alimentos contaminados com fezes. A doença é mais disseminada no mundo em desenvolvimento e é uma das principais causas de mortalidade por doenças parasitárias em todo o mundo. A doença pode ser causada pela transmissão de apenas 10 cistos.

Os sinais e sintomas variam de inexistente a diarreia leve a disenteria amebiana grave. A infecção grave causa distensão abdominal e pode estar associada à febre. O parasita pode viver no cólon sem causar sinais ou sintomas ou pode invadir a mucosa para causar colite. Em alguns casos, a doença se espalha para o baço, cérebro, trato geniturinário ou pulmões. Em particular, pode se espalhar para o fígado e causar um abcesso. Quando um abscesso hepático se desenvolve, podem ocorrer febre, náusea, dor no fígado, perda de peso e dor no quadrante abdominal direito. A infecção crônica pode ocorrer e está associada a diarreia intermitente, muco, dor, flatulência e perda de peso.

O exame direto de amostras fecais pode ser usado para o diagnóstico. Tal como acontece com a criptosporidiose, as amostras são frequentemente examinadas em vários dias. Um exame O & ampP de fezes de amostras fecais ou de biópsia pode ser útil. Estão disponíveis imunoensaios, sorologia, biópsia, testes moleculares e de detecção de anticorpos. O imunoensaio enzimático pode não distinguir doenças atuais de anteriores. A ressonância magnética (MRI) pode ser usada para detectar qualquer abscesso hepático. A primeira linha de tratamento é metronidazol ou tinidazol, seguido por furoato de diloxanida, iodoquinol ou paromomicina para eliminar os cistos remanescentes.


Pinworms (Enterobíase)

Enterobius vermicularis, comumente chamado minhocas, são nematóides minúsculos (2-13 mm) que causam enterobíase. De todas as infecções helmínticas, a enterobíase é a mais comum nos Estados Unidos, afetando até um terço das crianças americanas. 2 Embora os sinais e sintomas sejam geralmente leves, os pacientes podem sentir dor abdominal e insônia por coceira na região perianal, que freqüentemente ocorre à noite, quando os vermes deixam o ânus para botar ovos. A coceira contribui para a transmissão, pois a doença é transmitida pela via fecal-oral. Quando um indivíduo infectado coça a região anal, os ovos podem entrar sob as unhas e, posteriormente, ser depositados perto da boca do indivíduo, causando reinfecção, ou em fômites, onde podem ser transferidos para novos hospedeiros. Após serem ingeridas, as larvas eclodem no intestino delgado e então passam a residir no cólon e se desenvolvem em adultos. Do cólon, a fêmea adulta sai do corpo à noite para botar ovos (Figura 3).

A infecção é diagnosticada de três maneiras. Em primeiro lugar, como os vermes surgem à noite para botar ovos, é possível inspecionar a região perianal em busca de vermes enquanto o indivíduo está dormindo. Uma alternativa é usar fita transparente para remover os óvulos da área ao redor do ânus logo pela manhã, durante três dias, para produzir óvulos para exame microscópico. Finalmente, pode ser possível detectar ovos por meio do exame de amostras sob as unhas, onde os ovos podem se alojar devido a arranhões. Uma vez que o diagnóstico foi feito, mebendazol, albendazol, e pamoato de pirantel são eficazes para o tratamento.

/>Figura 3. (uma) E. vermicularis são pequenos nematóides comumente chamados de oxiúros. (b) Esta micrografia mostra ovos de traça.

Infecções por E. coli

O bastão gram-negativo Escherichia coli é um membro comum da microbiota normal do cólon. Embora a grande maioria de E. coli cepas são bactérias comensais úteis, algumas podem ser patogênicas e podem causar doenças diarreicas perigosas. As cepas patogênicas têm fatores de virulência adicionais, como tipo 1 fímbrias que promovem a colonização do cólon ou podem produzir toxinas (consulte Fatores de Virulência de Patógenos Bacterianos e Virais). Esses fatores de virulência são adquiridos através de transferência horizontal de genes.

Podem ocorrer doenças extraintestinais se a bactéria se espalhar pelo trato gastrointestinal. Embora essas bactérias possam ser transmitidas de pessoa para pessoa, geralmente são adquiridas por meio de alimentos ou água contaminados. Existem seis grupos patogênicos reconhecidos de E. coli, mas vamos nos concentrar aqui nas quatro que são mais comumente transmitidas por meio de alimentos e água.

Enterotoxigênico E. coli (ETEC), também conhecido como diarreia do viajante, causa diarreia e é comum em países menos desenvolvidos. No México, a infecção por ETEC é chamada de Vingança de Montezuma. Após a ingestão de alimentos ou água contaminados, os indivíduos infectados desenvolvem diarreia aquosa, cólicas abdominais, Mal-estar (sensação de mal-estar) e febre baixa. ETEC produz um termo-estável enterotoxina igual a toxina da cólera, e adesinas chamado fatores de colonização que ajudam a bactéria a se fixar na parede intestinal. Algumas cepas de ETEC também produzem toxinas termolábeis. A doença geralmente é relativamente leve e autolimitada. O diagnóstico envolve cultura e PCR. Se necessário, tratamento com antibióticos com fluoroquinolonas, doxiciclina, rifaximina, e sulfametoxazol-trimetoprima (TMP / SMZ) pode encurtar a duração da infecção. No entanto, a resistência aos antibióticos é um problema.

Enteroinvasivo E. coli (EIEC) é muito semelhante a shigelose, incluindo sua patogênese da invasão intracelular no tecido epitelial intestinal. Esta bactéria carrega um grande plasmídeo que está envolvido na penetração das células epiteliais. A doença geralmente é autolimitada, com sintomas que incluem diarreia aquosa, calafrios, cólicas, mal-estar, febre e disenteria. A cultura e o teste de PCR podem ser usados ​​para o diagnóstico. O tratamento com antibióticos não é recomendado, portanto, a terapia de suporte é usada se necessário.

Enteropatogênico E. coli (EPEC) pode causar diarreia potencialmente fatal, especialmente em bebês e em países menos desenvolvidos. Febre, vômito e diarreia podem causar desidratação grave. Esses E. coli injetar uma proteína (Tir) que se liga à superfície das células epiteliais intestinais e desencadeia o rearranjo da actina da célula hospedeira a partir de microvilosidades para pedestais. Tir também passa a ser o receptor para Intimin, uma proteína de superfície produzida por EPEC, permitindo assim E. coli para “sentar” no pedestal. Os genes necessários para esta formação de pedestal são codificados no locus para apagamento de enterócitos (LEE) ilha de patogenicidade. Tal como acontece com ETEC, o diagnóstico envolve cultura e PCR. O tratamento é semelhante ao do ETEC.

As cepas mais perigosas são enterohemorrágico E. coli (EHEC), que são as cepas capazes de causar epidemias. Em particular, a cepa O157: H7 foi responsável por vários surtos recentes. Lembre-se de que O e H se referem a antígenos de superfície que contribuem para a patogenicidade e desencadeiam uma resposta imune do hospedeiro ("O" se refere à cadeia lateral O do lipopolissacarídeo e o "H" refere-se ao flagelo) Semelhante ao EPEC, o EHEC também forma pedestais. EHEC também produz uma toxina semelhante a Shiga. Como o genoma desta bactéria foi sequenciado, sabe-se que o Toxina Shiga os genes foram provavelmente adquiridos por transdução (transferência horizontal de genes). Os genes da toxina Shiga se originaram de Shigella disenteria. Profago de um bacteriófago que previamente infectou Shigella integrado no cromossomo de E. coli. A toxina semelhante a Shiga é freqüentemente chamada de verotoxina.

EHEC pode causar doenças que variam de relativamente leve a fatal. Os sintomas incluem diarreia com sangue com cólicas fortes, mas sem febre. Embora geralmente seja autolimitado, pode causar colite hemorrágica e sangramento abundante. Uma possível complicação é HUS. O diagnóstico envolve cultura, muitas vezes usando MacConkey com ágar sorbitol para diferenciar entre E. coli O157: H7, que não fermenta sorbitol e outras cepas menos virulentas de E. coli que pode fermentar o sorbitol.

A tipagem sorológica ou o teste de PCR também podem ser usados, bem como o teste genético para a toxina Shiga. Para distinguir EPEC de EHEC, porque ambas formam pedestais nas células epiteliais intestinais, é necessário testar os genes que codificam para a toxina semelhante a Shiga e para o LEE. Tanto a EPEC quanto a EHEC têm LEE, mas a EPEC não possui o gene da toxina Shiga. A antibioticoterapia não é recomendada e pode piorar a SHU por causa das toxinas liberadas quando as bactérias são mortas, portanto, terapias de suporte devem ser usadas. A tabela resume as características dos quatro grupos patogênicos mais comuns.

Alguns grupos patogênicos de E. coli

  • Compare e contraste os fatores de virulência e sinais e sintomas de infecções com os quatro principais E. coli grupos.

Cólera e outros vibrios

A doença gastrointestinal cólera é uma infecção grave frequentemente associada a más condições de saneamento, especialmente após desastres naturais, porque se espalha através de água e alimentos contaminados que não foram aquecidos a temperaturas altas o suficiente para matar as bactérias. É causado por Vibrio cholerae sorotipo O1, uma bactéria gram-negativa flagelada em forma de uma haste curva (vibrião). De acordo com o CDC, a cólera causa cerca de 3 a 5 milhões de casos e 100.000 mortes a cada ano. [4]

Porque V. cholerae is killed by stomach acid, relatively large doses are needed for a few microbial cells to survive to reach the intestines and cause infection. The motile cells travel through the mucous layer of the intestines, where they attach to epithelial cells and release cholera enterotoxin. The toxin is an A-B toxin with activity through adenylate cyclase (see Virulence Factors of Bacterial and Viral Pathogens). Within the intestinal cell, cyclic AMP (cAMP) levels increase, which activates a chloride channel and results in the release of ions into the intestinal lumen. This increase in osmotic pressure in the lumen leads to water also entering the lumen. As the water and electrolytes leave the body, it causes rapid dehydration and electrolyte imbalance. Diarrhea is so profuse that it is often called “rice water stool,” and patients are placed on cots with a hole in them to monitor the fluid loss (Figure 4).

Cholera is diagnosed by taking a stool sample and culturing for Vibrio. The bacteria are oxidase positive and show non-lactose fermentation on MacConkey agar. Gram-negative lactose fermenters will produce red colonies while non-fermenters will produce white/colorless colonies. Gram-positive bacteria will not grow on MacConkey. Lactose fermentation is commonly used for pathogen identification because the normal microbiota generally ferments lactose while pathogens do not. V. cholerae may also be cultured on thiosulfate citrate bile salts sucrose (TCBS) agar, a selective and differential media for Vibrio spp., which produce a distinct yellow colony.

Cholera may be self-limiting and treatment involves rehydration and electrolyte replenishment. Although antibiotics are not typically needed, they can be used for severe or disseminated disease. Tetracyclines are recommended, but doxiciclina, erythromycin, orfloxacin, ciprofloxacino, e TMP/SMZ may be used. Recent evidence suggests that azithromycin is also a good first-line antibiotic. Good sanitation—including appropriate sewage treatment, clean supplies for cooking, and purified drinking water—is important to prevent infection (Figure 4)

Figure 4. (a) Outbreaks of cholera often occur in areas with poor sanitation or after natural disasters that compromise sanitation infrastructure. (b) At a cholera treatment center in Haiti, patients are receiving intravenous fluids to combat the dehydrating effects of this disease. They often lie on a cot with a hole in it and a bucket underneath to allow for monitoring of fluid loss. (c) This scanning electron micrograph shows Vibrio cholera. (credit a, b: modification of work by Centers for Disease Control and Prevention credit c: modification of work by Janice Carr, Centers for Disease Control and Prevention)

V. cholera is not the only Vibrio species that can cause disease. V. parahemolyticus is associated with consumption of contaminated seafood and causes gastrointestinal illness with signs and symptoms such as watery diarrhea, nausea, fever, chills, and abdominal cramps. The bacteria produce a heat-stable hemolysin, leading to dysentery and possible disseminated disease. It also sometimes causes wound infections. V. parahemolyticus is diagnosed using cultures from blood, stool, or a wound. Como com V. cholera, selective medium (especially TCBS agar) works well. Tetraciclina e ciprofloxacino can be used to treat severe cases, but antibiotics generally are not needed.

Vibrio vulnificus is found in warm seawater and, unlike V. cholerae, is not associated with poor sanitary conditions. The bacteria can be found in raw seafood, and ingestion causes gastrointestinal illness. It can also be acquired by individuals with open skin wounds who are exposed to water with high concentrations of the pathogen. In some cases, the infection spreads to the bloodstream and causes septicemia. Skin infection can lead to edema, ecchymosis (discoloration of skin due to bleeding), and abscesses. Patients with underlying disease have a high fatality rate of about 50%. It is of particular concern for individuals with chronic liver disease or who are otherwise immunodeficient because a healthy immune system can often prevent infection from developing. V. vulnificus is diagnosed by culturing for the pathogen from stool samples, blood samples, or skin abscesses. Adult patients are treated with doxiciclina combined with a third generation cephalosporin or with fluoroquinolones, and children are treated with TMP/SMZ.

Two other vibrios, Aeromonas hydrophila e Plesiomonas shigelloides, are also associated with marine environments and raw seafood they can also cause gastroenteritis. Gostar V. vulnificus, A. hydrophila is more often associated with infections in wounds, generally those acquired in water. In some cases, it can also cause septicemia. Outras espécies de Aeromonas can cause illness. P. shigelloides is sometimes associated with more serious systemic infections if ingested in contaminated food or water. Culture can be used to diagnose A. hydrophila e P. shigelloides infections, for which antibiotic therapy is generally not needed. When necessary, tetracycline e ciprofloxacino, among other antibiotics, may be used for treatment of A. hydrophila, e fluoroquinolones e trimethoprim are the effective treatments for P. shigelloides.

Pense nisso


Resumo

Fundo

HIV infection continues to pose a serious challenge to global health by predisposing patients to opportunistic infections. A cross-sectional study was conducted from December 2012 to February 2013 to assess the enteric protozoan infection status among individuals living with HIV/AIDS in Felegehiwot Referral Hospital, Bahir Dar, northwest Ethiopia.

Métodos

Stool specimens from 399 HIV-positive individuals were examined for the presence of trophozoites, cysts, and oocysts using direct wet mount, formol–ether sedimentation and modified Ziehl–Neelsen techniques. In addition, CD4+ T-cell counts were measured to evaluate the immune status of the study subjects.

Resultados

An overall prevalence of 30.6% enteric protozoan infections was recorded. Pre-ART (antiretroviral treatment) individuals were more infected than patients on ART, although this was not statistically significant (p & gt 0,05). The highest prevalence of enteric protozoan infection was due to Entamoeba histolytica/E. dispar (19.3%), followed by Cryptosporidium spp (5.8%), Giardia lamblia (4.3%), and Isospora belli (1.3%). A CD4+ T-cell count of <200 cells/μl and status of being diarrhoeic were significantly associated with the overall prevalence of enteric protozoan infection.

Conclusões

A relatively high prevalence of enteric protozoan infection was observed among individuals living with HIV/AIDS. Routine stool and CD4+ T-cell examinations should be conducted to monitor the status of HIV/AIDS patients.


Conclusão

In this study, the prevalence of intestinal parasites was found lower than WHO annual or biannual population treatment level. Child food freshness, regular trimming fingernails, Children playground cleanliness, and family use of toilet were significantly associated with intestinal parasitic infection. Thus, strengthening of health education about food, personal and environmental hygiene of both children and mothers/guardians is crucial. Besides, improving mothers/guardian awareness about the mode of intestinal parasites transmission is necessary.


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